Тиреотоксикоза (Базедова болест) - причини, симптоми и лечение

Тиреотоксикозата представлява заболяване на щитовидната жлеза, което се съпровожда с отделяне на голямо количество на хормона тироксин, който дава отражение върху цялостната обмяна на веществата и променя функциите на много органи и системи.

Тиреотоксикозата като самостоятелно заболяване е била известна на лекарите още през 17 и 18 век. През 1840 г. немският лекар Karl Basedow (1799-1854 г.) в качеството си на окръжен лекар в Мерзебург описва три кардинални симптома на тиреотоксикозата: гуша (уголемяване на щитовидната жлеза), екзофталм (изпъкване на очните ябълки)  тахикардия (учестена сърдечна дейност). Тези три основни симптома влизат по-късно в медицинската терминология като мерзебургска триада. Hirsch през 1858 г., четири години след смъртта на Карл Базедов, наименува това заболяване на негово име - морбус Базедови (Базедова болест). Съществуват и други наименования на болестта. Така например на някои места тя може да се срещне като болест на Флаяни, болест на Грейвс, екзофталмична гуша, екзофталмична кахексия, невротиреоза, дистиреоза, хипертиреоза и др. Като класически днес се приемат двете понятия: тиреотоксикоза и Базедова болест.

Причини за тиреотоксикозата

Много са теориите, които се стараят  да обяснят причините за развитието на тиреотоксикозата. Една от най–старите теории, имаща привърженици от много години, това е тиреогенната теория. Авторите на тази теория се стараят да обяснят Базедовата болест с повишена функция на щитовидната жлеза като източник на заболяване. Смята се, че без анатомични и функционални нарушения на щитовидната жлеза няма Базедова болест. В подкрепа на тиреогенната теория са и някои експериментални наблюдения. Изследователи установяват, че при даване на хормона на щитовидната жлеза тироксин и препарат от самата жлеза тиреоидин на животни и хора продължително време, настъпва тиреотоксикоза.

 Една от теориите, с много привърженици днес, е неврогенната теория, която също по самостоятелен път се старае да обясни причините за възникването на тиреотоксикозата. Създателите на неврогенната теория насочват вниманието на своето изследване върху увреждания на междинния и продълговатия мозък. Те говорят в своите публикации за тиреотоксични енцефалопатии.  Шарко, например отбелязва, че главна роля в нервните процеси, които обуславят разнообразната симптоматика при тиреотоксикозата играе симпатиконеврозата. Установено е, че междинния мозък играе роля в обменните процеси. Болестните промени в нервните центрове на междинния мозък вероятно имат значение за възникването на Базедовата болест. Шерешевски, въз основа на хиляди случаи, които наблюдава, установява, че психичната травма е важен момент, който в 80–85% от случаите се среща при болните от тиреотоксикоза. Той приема, че психотравмата е един от решаващите фактори за появяване на тиреотоксикозата и че психичната травма може да бъде предшествана от редица функционални и анатомични промени на жлезата и само е намерила благоприятна среда за по–нататъшно стимулиране на патологичните промени в жлезата. Не е съвсем уточнен и изяснен механизма, по който психичната травма въздейства на организма, за да се достигне до развитие на тиреотоксикоза. Единия от допустимите пътища, е че психичната травма предизвиквайки възбудно огнище в кората на ЦНС, което въздейства върху междинния мозък и оттам върху предния дял на хипофизата. Това се последва от свръхпродукция на тиреотропен хормон, въздействащ върху щитовидната жлеза и предизвикващ усилено отделяне на тироксин. Според други автори не е изключен и втори механизъм на психичната травма, а именно: направо от кората на главния мозък се отправят по симпатиковите нерви импулси към секреторните елементи на жлезата, които се последват от свръхпродукция на тироксин.

Трета самостоятелна теория, стараеща се да обясни тиреотоксикозата е хипофизарната теория. Авторите на хипофизарната теория се стараят да обяснят появяването на тази тежка болест, като резултат на предшестващи заболявания на хипофизата. Патологията в тази област от един или друг характер довежда до усилено продуциране на тиреотропен хормон. Този хормон усилва функцията на щитовидната жлеза и довежда до засилена продукция на тироксин. Доказателствата на привържениците на хипофизарната теория се намират също в някои експериментални наблюдения. Хайнеман е инжектирал тиреотропен хормон в перитонеалната празнина на морски свинчета и наблюдавал развитието на картина, твърде близка до тази на тиреотоксикозата. Към 21–я ден той установил екзофталм (изпъкване на очите) при морските свинчета, а накрая на 4-тата  седмица щитовидната жлеза нарастнала до степен да се открива с палпация. Микроскопското изследване на щитовидната жлеза след този период дава промени, твърде близки до тези у хора, заболели от тиреотоксикоза.

Спорна остава генезата на тиреотоксикозата и теорията за дисфункцията на другите жлези с вътрешна секреция. Брайтман смята за доказано, че намалената функция на яйчниците има отношение към появяването на тиреотоксикоза. Доказателство за своите твърдения той вижда в обстоятелството, че след овариектомия (оперативно отстраняване на яйчниците) при някои пациентки се развива тиреотоксикоза. Брайтман обаче не отчита обстоятелството, че оперативната интервенция върху пациентката и по–специално оваректомията неминуемо оказват психично въздействие. Тези манипулации представляват особен вид психическа травма, която различно се възприема от различните индивиди, съобразно техния тип нервна система. Също така трябва да се допуска, че операцията, като вмешателство в организма и нарушаващо корелацията върху известен период от време върху различните органи и системи може да подтикне към изява на латентно съществуващи промени в щитовидната жлеза.

Съществува и тимогенна теория за появяване на Базедовата болест. При редица болни с тиреотоксикоза е установен дълго персистиращ тимус и тимолимфатично състояние, без обаче да може да се докаже, че персистиращият дълго време тимус е основата, върху която се развива тиреотоксикозата. Без съмнение е обстоятелството, че нарушаване на функцията на една от ендокринните жлези води след себе си нарушение на корелацията на цялата ендокринна система и това в по–малка или по–голяма степен се отразява и върху функцията на щитовидната жлеза.

Днес се приемат два основни фактора, имащи значение за тиреотоксикозата. Единият от тях това е диспозиция или предразположение към това заболяване, което днес не се отрича и второ - наличието на външни причини, които намират благоприятна почва в предразполагащите моменти. Предразполагащите моменти или констуционални особености на организма, които създават предпоставка за заболяване от тиреотоксикоза, се изразяват във вродена слабост и свръхчувствителност на нервните и хуморални регулации. Някои наричат индивидите със склонност към нарушение на нервните и хуморални регулации, индивиди с тиреотоксична конституция.

Предразположените към тиреотоксикоза хора са с пастьозен хабитус, лесно раздразнителни, боязливи. Те имат променливо настроение, като в повечето моменти са завладяни от чувство на отпадналост. При тях се манифестира лабилност в психиката, ясно доловим дермографизъм, чести психични и истерични реакции. Тимусът им персистира дълго време. В кръвта се поддържа необяснима левкоцитоза и склонност към анемия. Наблюденията върху такива групи хора говорят, че те са чувствителни към йод. Често в една фамилия се намират повече от един индивид с такъв конституционен синдром, поради което могат да заболеят повече от един болен, например брат и сестра, двама братя, или майка и дъщеря и т.н. Наблюдава се и известно нарушение във фамилната периодичност, изразена в заболяване през няколко поколения.

На този фон, за да се появи Базедова болест е необходимо външно въздействие върху предразположения организъм. На първо място психичната травма, способстваща за появяването на Базедова болест. Тя идва с редица затруднения в живота, страх, уплаха, силно преживяване, неприятности, неуспех в професията. За да може психичната травма да играе роля за появяване на тиреотоксикозата, има значение не само нейната сила, но и тежестта на изживяването, начина, по който тя се възприема и задържа от индивида. Тези, които изживяват по особен начин, макар и малки травми, могат да заболеят съвсем скоро след психичната травма от Базедова болест, която се развива остро. Редица наблюдения говорят, че тиреотоксикоза може да настъпи 3–4 часа след психична травма. Тареев в своето ръководство по ендокринология описва цяла серия от заболели жени в Париж, непосредствено след голямата бомбардировка над столицата на Франция, през Втората световна война. Единични случаи показват, че рентгеновото облъчване на еутиреоидната струма може да бъде фактор, способстващ за преминаване към хипотиреоза и тиреотоксикоза.

На второ място по значимост след психичната травма за появяване на тиреотоксикозата   се приема ролята на инфекцията в организма. Статистиките говорят че тиреотоксикозата се предшества в 12-17% от  случаите от сериозни възпалителни процеси в организма. Възпалението в човешкия организъм оказва въздействие върху привидно нормалната по форма и функция щитовидна жлеза. Възпалителният процес и интоксикацията, с които той е свързан, довежда до намаление на колоида, хиперплазия на клетките и намаление на йодното съхранение на жлезата. Видът на инфекцията обикновено е без значение. Роля играе тежестта на възпалителния процес и неговата продължителност. След оздравяването на възпалителния процес в повечето случаи промените в щитовидната жлеза търпят обратно развитие. Тиреотоксикозата се развива твърде често след епидемия от грип, след ангина, ревматизъм и др.

Интерес представляват и така наречените йодбазедови гуши. В ендемични райони при профилактично даване на йод, а също така и при предозиране на йода, като средство на лечение на ендемичната струма, може да се развие тиреотоксикозата. При спиране на лечението началните симптоми на тиреотоксикозата могат да изчезнат, но в някои случаи те персистират. Установено е, че възрастните пациенти с ендемична гуша обикновено са по–чувствителни към йодната терапия. Много по–често при тях една обикновена струма, под влияние на йодното въздействие може да премине в тиреотоксична. Даването на йодирана сол също може да бъде фактор за появяването на тиреотоксикоза. Йодираната сол е полезна и трябва да се препоръчва само в ендемични огнища. Тя не бива да се дава навсякъде, тъй като там, където организмът получава достатъчно количество йод от храната, водата, въздухът, допълнителното приемане на йод може да способства за появяването на тиреотоксикозата.

В 1-4 % от случаите появяването на тиреотоксикозата настъпва в момент на пубертет, бременност, климактериум, умствена преумора и др. Приблизително в 15% от случаите причинният момент остава неизвестен.

Видове тиреотоксикоза

Различават се няколко вида тиреотоксикоза. Първична тиреотоксикоза или Struma Basedowiana е състояние, при което едновременно с появяването на струмата се появяват и симптомите на тиреотоксикозата. Вторичната или Struma Basedowificata е болестно състояние, при което най–напред се появява струмата. Еутиреоидната струма е налице различно дълго време, месеци до година. Първичната тиреотоксична струма е обикновено паренхиматозна, докато вторичната е по–често колоидна. Към характеристиката на тиреотоксикозата трябва да отнесем и тиреотоксичния аденом. Той представлява доброкачествено аденоматозно разрастване, като самостоятелен или множествено възли в жлезата, които протичат с картината на тиреотоксикоза.

Най-често заболелите от  тиреотоксикоза са жени на 35-55 годишна възраст. По–честата заболеваемост от Базедова болест при жените се обяснява с по–лабилната нервна система при тях. От тиреотоксикоза боледуват и деца на 8–10–12 години, а така също и юноши. По професия заболелите са работници, селяни, учащи, служащи, домакини, работници на умствен труд.

Форми на протичане на тиреотоксикозата

Остра тиреотоксикоза се наблюдава обикновено при случаите, когато се появява скоро след психичната травма, ако тя е основния момент, провокиращ тиреотоксикозата. Развива се интоксикация, бързо настъпва кахексия и при такива пациенти обикновено не съществуват начини за спиране но процеса. Те завършват в повечето случаи летално.

При подострата форма на тиреотоксикозата заболяването протича тежко, но има възможност със съвременните средства да бъде спряно развитието на болестната картина и отражението, което тя дава върху вътрешните органи.

На трето място стои най–често срещаната форма на хронична тиреотоксикоза, при която оплакванията датират месеци и години, с периоди на ремисия, на обостряне и затихване.

Симптоми на Базедова болест

Симптомите при тиреотоксикозата са многобройни. Широкият комплекс от прояви се обяснява със засягането на централната и вегетативна нервна система, с превалиране в определени моменти на симпатикуса, в други – вагусовия нерв, смущения от страна на сърдечно–съдовата и ендокринната система, обмяната на веществата и др. за по–голяма прегледност симптомите при Базедовата болест се пораждат в определени групи. Съшествуват различни класификации за подреждане на симптомите при Базедова болест. Много трудно е някои симптоми да бъдат поставени точно в определена група съобразно техния произход, тъй като подобни симптоми могат да бъдат обяснени и под въздействието на други фактори.

 Нервно-психичните симптоми изпъкват на преден план. Те се изразяват в треперене на пръстите на ръцете, емоционална лабилност, лесна раздразнителност и промяна във възбудното състояние. Други симптоми към нервно–психичния синдром е лесната психична умора при болните от Базедова  болест, главоболие и световъртеж, безсъние и неспокоен сън, плачливост при съвсем незначителни поводи. Болните имат  непрекъснато чуство на топлина, даже когато се намират в хладилни помещения, спят леко завити само с чаршафи през зимата, а и оттук симптома на чаршафа, както Спасокукоцки го нарича. Паметта на болните отслабва, настроението им е подтиснато, имат чувство на страх, непрекъснато са сънливи, при мъжете се отбелязва понижена потентност, а при жените намалено либидо. Рано настъпва климакс.

Втори основен синдром е адинамично–астеничен, проявяващ се с обща слабост, прогресивно отслабване на болните и намалена мускулна сила, проявена с подкосяване на подбедриците при ходене и те са принудени да почиват на малки разстояния, болки в мускулите и ставите и др.

Трети основен синдром е сърдечно–съдовият. Най–подчертана проява от тази група е тахикардията (учестената сърдечна дейност), която е израз на симпатикотонията. Честотата на сърдечните пулсации нараства до 120 – 140 – 180 – 200 уд./мин. При такава учестена сърдечна дейност в голяма степен степен нараства работата на сърдечния мускул. Като се има предвад ударния обем на сърцето, при нормална сърдечна дейност, работата на сърдечния мускул за 24 часа се изразява в повдигане на 8 тона кръв на 1 метър височина. При тиреотоксичната тахикардия работата на сърцето се увеличава двойно повече и се равнява на повдигане на 1 метър височина на 15–16 тона кръв за денонощието. От тази усилена работа настъпват промени в сърдечния мускул от една страна, под влияние на усиленото претоварване, а от друга на интоксикацията. Сърдечният мускул хипертрофира, границите на сърцето се разширяват в ляво, появяват се дегенеративни промени в миокарда, пулсовата амплитуда се увеличава, систоличното налягане нараства, диастоличното спада. Електрокардиограмата е от миокарден тип, зъбецът Т е по–висок.

Четвърти основен синдром при болните от тиреотоксикоза е повишената обмяна. Основната обмяна при тях нараства и може да достигне високи стойности 70–100 или повече от 100. За повишеното изгаряне е необходимо и по–голямо количество кислород. При покой болните от тиреотоксикоза се нуждаят от 70–80% повече кислород, отколкото здравите хора. Натрупването на въглероден диоксид в кръвообращението в по–големи от нормата стойности довежда до учестяване на дишането и прави дихателните движения по–дълбоки. Повишаването стойностите на въглеродния двуокис дава отражение върху работата на сърдечния мускул. При ускореното изгаряне резервоарите се изчерпват, пациентите прогресивно отслабват, намаляват на тегло. Болните ги съпътства чувство на топлина, придружено с изпотяване и поддържане на субфебрилна температура. При бързо развиващите се форми температурата може да бъде и по–висока.

Петият синдром включва промените в щитовидната жлеза. При тиреотоксикозата щитовидната жлеза се увеличава (гуша) от първа до пета степен. В областта на жлезата пациентът чувства непрекъснато пулсации и шумове. При по–големите струми се наблюдават периодични болки и чувство на натиск, затруднено дишане от притискане на трахеята, затруднено преглъщане – явление на дисфагия. Притискането на възвратния клон на вагусовия нерв се последва от промени в тембъра на гласа. Кашлицата също може да бъде симптом на притискане на трахеята.

Шестият синдром обхваща смущенията в храносмилателната система. Те също са едни от важните симптоми на Базедовата болест. Апетитът в началото обикновено е повишен, но по–късно при нарастналата интоксикация и промяна в паренхимните органи и по–специално секрецията на стомашния сок, при настъпване на ахилията апетитът намалява. Характерно за болните от Базедов е немотивираната диария с усилена перисталтика, без наличието на възпалителен агент. Тези разстройства се повлияват трудно или въобще не се повлияват от обикновените средства за стомашно–чревните смущения. Преодоляват се с даването на пепсин и солна киселина или препарати на задстомашната жлеза.

Появява се сърбеж и чупливост на ноктите, оредяване и опадване на косата и космите под мишниците. Настъпват вазомоторни и секреторни смущения, изразяващи се в еритем и дермографизъм.

Важен дял в симптоматиката на Базедовата болест заемат промените в очите. На първо място прави впечатление изпъкналостта на очите–екзофталм. Той може да бъде едностранен или двустранен, симетричен и асиметричен. Симптомът на Грефе – изоставане на горния клепач, когато погледът се навежда надолу, се смята като израз на ваготония. Симптомът на Делримпел – ретракция на горния клепач, ограничаване на конвергенцията или симптом на Мьобиус, рядко мигане – симптом на Щелваг, ненабръчкване на кожата на челото при вдигане на веждите нагоре, особен блясък на очите, сълзотечение, светлобоязън и др. Екзофталмът макар и да е един от основните симптоми на Базедовата болест не бива да се приема, че само по него може да се постави диагнозата тиреотоксикоза. Трябва да се има предвид, че екзофталм, особено ако е едностранен или неравномерно проявен в двете очи може да бъде симптом и на редица други заболявания, по – специално заболявания на централната нервна система.

Диагнозата на тиреотоксикозата обикновено не представлява никаква трудност при наличието на толкова много симптоми. В началото трябва да се прави диференциална диагноза с туберкулоза, ендокардит, сърдечен порок, нервновегетативна дистония и други състояния. Данните от анамнезата и статуса при поставяне на диагноза трябва да бъдат попълнени от някои параклинични изследвания. На първо място идва основната обмяна, която при различните форми може да бъде различна: при леките +20 – 40, при средните – 40 – 70 и при тежки случаи повече от 70. При тиреотоксикоза поглъщането на радиоактивен йод обикновено е повишено.

Лечение на Базедовата болест

Лечението на тиреотоксикозата е трудна задача. То трябва да започне още от началото на заболяването, да не се изчакват месеци и години, тъй като с минаване на времето настъпват ограничени промени в сърцето, черния дроб, бъбреците, другите жлези с вътрешна секреция, които промени имат значение за понасяне на един или друг вид лечение. Ако лечението на Базедовата болест е проведено във функционалния стадий на болестните промени в организма, има възможност те да изчезнат и да се възвърне нормалното взаимодействие на функциите, характерни за здрав индивид. Когато са настъпили органични дегенеративни промени в паренхимните органи, те се запазват и след излекуването от тиреотоксикоза.

Съществуват два метода на лечение на тиреотоксикоза:

Консервативното лечение се провежда в комбинация с бром, йод и тиреостатици. В миналото е било широко разпространено лечението с радиоактивен йод 131 и 132, което почива на принципа на вътрешната лъчева терапия. При тиреотоксикоза заболялата щитовидна жлеза концентрира 3–4–5 пъти повече йод, отколкото нормалната. Създава се своеобразно радиактивно депо в променената щитовидна жлеза и предпоставка за въздействие върху морфологията и функцията на жлезата. Радиоактивният йод 131 в организма се разпада на гама и бета частици. Бета частиците специално имат способността да подтискат функцията на жлезата, без да оказват вредно въздействие върху околните тъкани и органи. Радиусът на излъчване настъпва разрушаване клетките на фоликулния епител, които постепенно се заместват от съединителна тъкан. По този начин морфологичните промени в жлезата по пътя на радиоактивното излъчване довеждат и до функционални такива, тази хипертиреоза постепенно намалява и изчезва.

Противопоказания за лечение с радиоактивен йод има при болните с недостатъчно поглъщане на диагностичния радиоактивен йод, а също така при стенозираща ретростернална струма, тъй като при нея има механично въздействие и то трябва да се премахне. При бременни /след 3–я месец на бременността/ не бива да се прилага радиоактивен йод, при кърмачки, деца и юнуши, тъй като радиацията е има вредно влияние за подрастващия организъм. Противопоказания има и при тиреотоксични нодозни струми. Не при всички случаи подложени на лечение с радиоактивен йод се постига излекуване. При някои от тях процесът на разрушаване на активния паренхим на жлезата може да мине нормалните граници и да настъпи хипотиреоза и микседем. Това се наблюдава в 3 – 9% от случаите. Резултатите от лечението с радиоактивен йод започват да се чувстват към 3 – 4 – тата седмица. Пълният ефект се постига към края на 3 – 4 –я месец.

Оперативно лечение при тиреотоксичната струма е показано при големи дифузни струми, особено тези от IV и V–та степен. При нодозна тиреотоксична струма единственото лечение е също оперативно. При тиреотоксикоза с ограничено поражение на вътрешните органи при първичните и вторични токсични аденоми, също така е показано само оперативно лечение.

Противопоказанията за оперативно лечение при тиреотоксикозата са само времени или индикациите на хирургическа интервенция, са само стеснени за определен период от време. Например при наличието на тиреотоксични кризи, при остри инфекциозни заболявания, докато мине периодът на възпалителния процес, при коматозни състояния, дълбока алиментарна дистрофия със загуба на значителен процент от теглото – напр. 30 – 40 кг и др.

При всички болни от тиреотоксикоза, които ще бъдат оперирани, се налага щателна предоперативна подготовка съобразно състоянието на пациента. Една много проста проба, която отчита функционалната годност на белия дроб и сърцето е пробата на Щонге. Тя почива на възможността на болните да компенсират за известен период от време недостигът от кислород при спиране на неговото внасяне. За целта волево се спира дишането, следи се пулса и се отчита колко време изследваният може да задържи дишането до 1 мин. и повече. Болният от тиреотоксикоза чувства непрекъснато кислороден глад. Той е интоксикиран и задържа дишането си 30–40, максимум 45 секунди.

Болни с тиреотоксикоза, които не могат да задържат дишането до 30 секунди не следва да бъдат оперирани. Те трябва да бъдат подготвени системно и продължително време. Подготовката включва даването на вит. “А”, “В1”, “В2”, “В6”, йод и др. Има голямо значение психоохранителният режим на пациента. Те се задържат по–продължително време в хирургическите отделения и клиники, тъй като най–мощно въздействие върху психиката им оказват оздравяващите пациенти.

Неприятно усложнение на следоперативния период при болни с тиреотоксикоза са тиреотоксичните кризи. Тиреотоксичната криза представлява изостряне и утежняване симптомите на тиреотоксикозата, съществуващи преди операцията. Тиреотоксичната криза настъпва при недостатъчна подготовка на болните за операция. Проявява се със силно учестяване на пулса, повишаване на температурата, изпотяване, затруднение в дишането.