понеделник, 17 декември 2012 г.

Тиреотоксикоза (Базедова болест) - причини, симптоми и лечение

Тиреотоксикоза (Базедова болест) - причини, симптоми и лечение

Тиреотоксикозата представлява заболяване на щитовидната жлеза, което се съпровожда с отделяне на голямо количество на хормона тироксин, който дава отражение върху цялостната обмяна на веществата и променя функциите на много органи и системи.

Тиреотоксикозата като самостоятелно заболяване е била известна на лекарите още през 17 и 18 век. През 1840 г. немският лекар Karl Basedow (1799-1854 г.) в качеството си на окръжен лекар в Мерзебург описва три кардинални симптома на тиреотоксикозата: гуша (уголемяване на щитовидната жлеза), екзофталм (изпъкване на очните ябълки)  тахикардия (учестена сърдечна дейност). Тези три основни симптома влизат по-късно в медицинската терминология като мерзебургска триада. Hirsch през 1858 г., четири години след смъртта на Карл Базедов, наименува това заболяване на негово име - морбус Базедови (Базедова болест). Съществуват и други наименования на болестта. Така например на някои места тя може да се срещне като болест на Флаяни, болест на Грейвс, екзофталмична гуша, екзофталмична кахексия, невротиреоза, дистиреоза, хипертиреоза и др. Като класически днес се приемат двете понятия: тиреотоксикоза и Базедова болест.

Причини за тиреотоксикозата

Много са теориите, които се стараят  да обяснят причините за развитието на тиреотоксикозата. Една от най–старите теории, имаща привърженици от много години, това е тиреогенната теория. Авторите на тази теория се стараят да обяснят Базедовата болест с повишена функция на щитовидната жлеза като източник на заболяване. Смята се, че без анатомични и функционални нарушения на щитовидната жлеза няма Базедова болест. В подкрепа на тиреогенната теория са и някои експериментални наблюдения. Изследователи установяват, че при даване на хормона на щитовидната жлеза тироксин и препарат от самата жлеза тиреоидин на животни и хора продължително време, настъпва тиреотоксикоза.


 Една от теориите, с много привърженици днес, е неврогенната теория, която също по самостоятелен път се старае да обясни причините за възникването на тиреотоксикозата. Създателите на неврогенната теория насочват вниманието на своето изследване върху увреждания на междинния и продълговатия мозък. Те говорят в своите публикации за тиреотоксични енцефалопатии.  Шарко, например отбелязва, че главна роля в нервните процеси, които обуславят разнообразната симптоматика при тиреотоксикозата играе симпатиконеврозата. Установено е, че междинния мозък играе роля в обменните процеси. Болестните промени в нервните центрове на междинния мозък вероятно имат значение за възникването на Базедовата болест. Шерешевски, въз основа на хиляди случаи, които наблюдава, установява, че психичната травма е важен момент, който в 80–85% от случаите се среща при болните от тиреотоксикоза. Той приема, че психотравмата е един от решаващите фактори за появяване на тиреотоксикозата и че психичната травма може да бъде предшествана от редица функционални и анатомични промени на жлезата и само е намерила благоприятна среда за по–нататъшно стимулиране на патологичните промени в жлезата. Не е съвсем уточнен и изяснен механизма, по който психичната травма въздейства на организма, за да се достигне до развитие на тиреотоксикоза. Единия от допустимите пътища, е че психичната травма предизвиквайки възбудно огнище в кората на ЦНС, което въздейства върху междинния мозък и оттам върху предния дял на хипофизата. Това се последва от свръхпродукция на тиреотропен хормон, въздействащ върху щитовидната жлеза и предизвикващ усилено отделяне на тироксин. Според други автори не е изключен и втори механизъм на психичната травма, а именно: направо от кората на главния мозък се отправят по симпатиковите нерви импулси към секреторните елементи на жлезата, които се последват от свръхпродукция на тироксин.

Трета самостоятелна теория, стараеща се да обясни тиреотоксикозата е хипофизарната теория. Авторите на хипофизарната теория се стараят да обяснят появяването на тази тежка болест, като резултат на предшестващи заболявания на хипофизата. Патологията в тази област от един или друг характер довежда до усилено продуциране на тиреотропен хормон. Този хормон усилва функцията на щитовидната жлеза и довежда до засилена продукция на тироксин. Доказателствата на привържениците на хипофизарната теория се намират също в някои експериментални наблюдения. Хайнеман е инжектирал тиреотропен хормон в перитонеалната празнина на морски свинчета и наблюдавал развитието на картина, твърде близка до тази на тиреотоксикозата. Към 21–я ден той установил екзофталм (изпъкване на очите) при морските свинчета, а накрая на 4-тата  седмица щитовидната жлеза нарастнала до степен да се открива с палпация. Микроскопското изследване на щитовидната жлеза след този период дава промени, твърде близки до тези у хора, заболели от тиреотоксикоза.

Спорна остава генезата на тиреотоксикозата и теорията за дисфункцията на другите жлези с вътрешна секреция. Брайтман смята за доказано, че намалената функция на яйчниците има отношение към появяването на тиреотоксикоза. Доказателство за своите твърдения той вижда в обстоятелството, че след овариектомия (оперативно отстраняване на яйчниците) при някои пациентки се развива тиреотоксикоза. Брайтман обаче не отчита обстоятелството, че оперативната интервенция върху пациентката и по–специално оваректомията неминуемо оказват психично въздействие. Тези манипулации представляват особен вид психическа травма, която различно се възприема от различните индивиди, съобразно техния тип нервна система. Също така трябва да се допуска, че операцията, като вмешателство в организма и нарушаващо корелацията върху известен период от време върху различните органи и системи може да подтикне към изява на латентно съществуващи промени в щитовидната жлеза.

Съществува и тимогенна теория за появяване на Базедовата болест. При редица болни с тиреотоксикоза е установен дълго персистиращ тимус и тимолимфатично състояние, без обаче да може да се докаже, че персистиращият дълго време тимус е основата, върху която се развива тиреотоксикозата. Без съмнение е обстоятелството, че нарушаване на функцията на една от ендокринните жлези води след себе си нарушение на корелацията на цялата ендокринна система и това в по–малка или по–голяма степен се отразява и върху функцията на щитовидната жлеза.

Днес се приемат два основни фактора, имащи значение за тиреотоксикозата. Единият от тях това е диспозиция или предразположение към това заболяване, което днес не се отрича и второ - наличието на външни причини, които намират благоприятна почва в предразполагащите моменти. Предразполагащите моменти или констуционални особености на организма, които създават предпоставка за заболяване от тиреотоксикоза, се изразяват във вродена слабост и свръхчувствителност на нервните и хуморални регулации. Някои наричат индивидите със склонност към нарушение на нервните и хуморални регулации, индивиди с тиреотоксична конституция.

Предразположените към тиреотоксикоза хора са с пастьозен хабитус, лесно раздразнителни, боязливи. Те имат променливо настроение, като в повечето моменти са завладяни от чувство на отпадналост. При тях се манифестира лабилност в психиката, ясно доловим дермографизъм, чести психични и истерични реакции. Тимусът им персистира дълго време. В кръвта се поддържа необяснима левкоцитоза и склонност към анемия. Наблюденията върху такива групи хора говорят, че те са чувствителни към йод. Често в една фамилия се намират повече от един индивид с такъв конституционен синдром, поради което могат да заболеят повече от един болен, например брат и сестра, двама братя, или майка и дъщеря и т.н. Наблюдава се и известно нарушение във фамилната периодичност, изразена в заболяване през няколко поколения.

На този фон, за да се появи Базедова болест е необходимо външно въздействие върху предразположения организъм. На първо място психичната травма, способстваща за появяването на Базедова болест. Тя идва с редица затруднения в живота, страх, уплаха, силно преживяване, неприятности, неуспех в професията. За да може психичната травма да играе роля за появяване на тиреотоксикозата, има значение не само нейната сила, но и тежестта на изживяването, начина, по който тя се възприема и задържа от индивида. Тези, които изживяват по особен начин, макар и малки травми, могат да заболеят съвсем скоро след психичната травма от Базедова болест, която се развива остро. Редица наблюдения говорят, че тиреотоксикоза може да настъпи 3–4 часа след психична травма. Тареев в своето ръководство по ендокринология описва цяла серия от заболели жени в Париж, непосредствено след голямата бомбардировка над столицата на Франция, през Втората световна война. Единични случаи показват, че рентгеновото облъчване на еутиреоидната струма може да бъде фактор, способстващ за преминаване към хипотиреоза и тиреотоксикоза.

На второ място по значимост след психичната травма за появяване на тиреотоксикозата   се приема ролята на инфекцията в организма. Статистиките говорят че тиреотоксикозата се предшества в 12-17% от  случаите от сериозни възпалителни процеси в организма. Възпалението в човешкия организъм оказва въздействие върху привидно нормалната по форма и функция щитовидна жлеза. Възпалителният процес и интоксикацията, с които той е свързан, довежда до намаление на колоида, хиперплазия на клетките и намаление на йодното съхранение на жлезата. Видът на инфекцията обикновено е без значение. Роля играе тежестта на възпалителния процес и неговата продължителност. След оздравяването на възпалителния процес в повечето случаи промените в щитовидната жлеза търпят обратно развитие. Тиреотоксикозата се развива твърде често след епидемия от грип, след ангина, ревматизъм и др.


Интерес представляват и така наречените йодбазедови гуши. В ендемични райони при профилактично даване на йод, а също така и при предозиране на йода, като средство на лечение на ендемичната струма, може да се развие тиреотоксикозата. При спиране на лечението началните симптоми на тиреотоксикозата могат да изчезнат, но в някои случаи те персистират. Установено е, че възрастните пациенти с ендемична гуша обикновено са по–чувствителни към йодната терапия. Много по–често при тях една обикновена струма, под влияние на йодното въздействие може да премине в тиреотоксична. Даването на йодирана сол също може да бъде фактор за появяването на тиреотоксикоза. Йодираната сол е полезна и трябва да се препоръчва само в ендемични огнища. Тя не бива да се дава навсякъде, тъй като там, където организмът получава достатъчно количество йод от храната, водата, въздухът, допълнителното приемане на йод може да способства за появяването на тиреотоксикозата.

В 1-4 % от случаите появяването на тиреотоксикозата настъпва в момент на пубертет, бременност, климактериум, умствена преумора и др. Приблизително в 15% от случаите причинният момент остава неизвестен.

Видове тиреотоксикоза
Различават се няколко вида тиреотоксикоза. Първична тиреотоксикоза или Struma Basedowiana е състояние, при което едновременно с появяването на струмата се появяват и симптомите на тиреотоксикозата. Вторичната или Struma Basedowificata е болестно състояние, при което най–напред се появява струмата. Еутиреоидната струма е налице различно дълго време, месеци до година. Първичната тиреотоксична струма е обикновено паренхиматозна, докато вторичната е по–често колоидна. Към характеристиката на тиреотоксикозата трябва да отнесем и тиреотоксичния аденом. Той представлява доброкачествено аденоматозно разрастване, като самостоятелен или множествено възли в жлезата, които протичат с картината на тиреотоксикоза.

Най-често заболелите от  тиреотоксикоза са жени на 35-55 годишна възраст. По–честата заболеваемост от Базедова болест при жените се обяснява с по–лабилната нервна система при тях. От тиреотоксикоза боледуват и деца на 8–10–12 години, а така също и юноши. По професия заболелите са работници, селяни, учащи, служащи, домакини, работници на умствен труд.

Форми на протичане на тиреотоксикозата
Остра тиреотоксикоза се наблюдава обикновено при случаите, когато се появява скоро след психичната травма, ако тя е основния момент, провокиращ тиреотоксикозата. Развива се интоксикация, бързо настъпва кахексия и при такива пациенти обикновено не съществуват начини за спиране но процеса. Те завършват в повечето случаи летално.
При подострата форма на тиреотоксикозата заболяването протича тежко, но има възможност със съвременните средства да бъде спряно развитието на болестната картина и отражението, което тя дава върху вътрешните органи.
На трето място стои най–често срещаната форма на хронична тиреотоксикоза, при която оплакванията датират месеци и години, с периоди на ремисия, на обостряне и затихване.

Симптоми на Базедова болест
Симптомите при тиреотоксикозата са многобройни. Широкият комплекс от прояви се обяснява със засягането на централната и вегетативна нервна система, с превалиране в определени моменти на симпатикуса, в други – вагусовия нерв, смущения от страна на сърдечно–съдовата и ендокринната система, обмяната на веществата и др. за по–голяма прегледност симптомите при Базедовата болест се пораждат в определени групи. Съшествуват различни класификации за подреждане на симптомите при Базедова болест. Много трудно е някои симптоми да бъдат поставени точно в определена група съобразно техния произход, тъй като подобни симптоми могат да бъдат обяснени и под въздействието на други фактори.

 Нервно-психичните симптоми изпъкват на преден план. Те се изразяват в треперене на пръстите на ръцете, емоционална лабилност, лесна раздразнителност и промяна във възбудното състояние. Други симптоми към нервно–психичния синдром е лесната психична умора при болните от Базедова  болест, главоболие и световъртеж, безсъние и неспокоен сън, плачливост при съвсем незначителни поводи. Болните имат  непрекъснато чуство на топлина, даже когато се намират в хладилни помещения, спят леко завити само с чаршафи през зимата, а и оттук симптома на чаршафа, както Спасокукоцки го нарича. Паметта на болните отслабва, настроението им е подтиснато, имат чувство на страх, непрекъснато са сънливи, при мъжете се отбелязва понижена потентност, а при жените намалено либидо. Рано настъпва климакс.
Втори основен синдром е адинамично–астеничен, проявяващ се с обща слабост, прогресивно отслабване на болните и намалена мускулна сила, проявена с подкосяване на подбедриците при ходене и те са принудени да почиват на малки разстояния, болки в мускулите и ставите и др.

Трети основен синдром е сърдечно–съдовият. Най–подчертана проява от тази група е тахикардията (учестената сърдечна дейност), която е израз на симпатикотонията. Честотата на сърдечните пулсации нараства до 120 – 140 – 180 – 200 уд./мин. При такава учестена сърдечна дейност в голяма степен степен нараства работата на сърдечния мускул. Като се има предвад ударния обем на сърцето, при нормална сърдечна дейност, работата на сърдечния мускул за 24 часа се изразява в повдигане на 8 тона кръв на 1 метър височина. При тиреотоксичната тахикардия работата на сърцето се увеличава двойно повече и се равнява на повдигане на 1 метър височина на 15–16 тона кръв за денонощието. От тази усилена работа настъпват промени в сърдечния мускул от една страна, под влияние на усиленото претоварване, а от друга на интоксикацията. Сърдечният мускул хипертрофира, границите на сърцето се разширяват в ляво, появяват се дегенеративни промени в миокарда, пулсовата амплитуда се увеличава, систоличното налягане нараства, диастоличното спада. Електрокардиограмата е от миокарден тип, зъбецът Т е по–висок.

Четвърти основен синдром при болните от тиреотоксикоза е повишената обмяна. Основната обмяна при тях нараства и може да достигне високи стойности 70–100 или повече от 100. За повишеното изгаряне е необходимо и по–голямо количество кислород. При покой болните от тиреотоксикоза се нуждаят от 70–80% повече кислород, отколкото здравите хора. Натрупването на въглероден диоксид в кръвообращението в по–големи от нормата стойности довежда до учестяване на дишането и прави дихателните движения по–дълбоки. Повишаването стойностите на въглеродния двуокис дава отражение върху работата на сърдечния мускул. При ускореното изгаряне резервоарите се изчерпват, пациентите прогресивно отслабват, намаляват на тегло. Болните ги съпътства чувство на топлина, придружено с изпотяване и поддържане на субфебрилна температура. При бързо развиващите се форми температурата може да бъде и по–висока.

Петият синдром включва промените в щитовидната жлеза. При тиреотоксикозата щитовидната жлеза се увеличава (гуша) от първа до пета степен. В областта на жлезата пациентът чувства непрекъснато пулсации и шумове. При по–големите струми се наблюдават периодични болки и чувство на натиск, затруднено дишане от притискане на трахеята, затруднено преглъщане – явление на дисфагия. Притискането на възвратния клон на вагусовия нерв се последва от промени в тембъра на гласа. Кашлицата също може да бъде симптом на притискане на трахеята.

Шестият синдром обхваща смущенията в храносмилателната система. Те също са едни от важните симптоми на Базедовата болест. Апетитът в началото обикновено е повишен, но по–късно при нарастналата интоксикация и промяна в паренхимните органи и по–специално секрецията на стомашния сок, при настъпване на ахилията апетитът намалява. Характерно за болните от Базедов е немотивираната диария с усилена перисталтика, без наличието на възпалителен агент. Тези разстройства се повлияват трудно или въобще не се повлияват от обикновените средства за стомашно–чревните смущения. Преодоляват се с даването на пепсин и солна киселина или препарати на задстомашната жлеза.

Появява се сърбеж и чупливост на ноктите, оредяване и опадване на косата и космите под мишниците. Настъпват вазомоторни и секреторни смущения, изразяващи се в еритем и дермографизъм.

Важен дял в симптоматиката на Базедовата болест заемат промените в очите. На първо място прави впечатление изпъкналостта на очите–екзофталм. Той може да бъде едностранен или двустранен, симетричен и асиметричен. Симптомът на Грефе – изоставане на горния клепач, когато погледът се навежда надолу, се смята като израз на ваготония. Симптомът на Делримпел – ретракция на горния клепач, ограничаване на конвергенцията или симптом на Мьобиус, рядко мигане – симптом на Щелваг, ненабръчкване на кожата на челото при вдигане на веждите нагоре, особен блясък на очите, сълзотечение, светлобоязън и др. Екзофталмът макар и да е един от основните симптоми на Базедовата болест не бива да се приема, че само по него може да се постави диагнозата тиреотоксикоза. Трябва да се има предвид, че екзофталм, особено ако е едностранен или неравномерно проявен в двете очи може да бъде симптом и на редица други заболявания, по – специално заболявания на централната нервна система.

Диагнозата на тиреотоксикозата обикновено не представлява никаква трудност при наличието на толкова много симптоми. В началото трябва да се прави диференциална диагноза с туберкулоза, ендокардит, сърдечен порок, нервновегетативна дистония и други състояния. Данните от анамнезата и статуса при поставяне на диагноза трябва да бъдат попълнени от някои параклинични изследвания. На първо място идва основната обмяна, която при различните форми може да бъде различна: при леките +20 – 40, при средните – 40 – 70 и при тежки случаи повече от 70. При тиреотоксикоза поглъщането на радиоактивен йод обикновено е повишено.

Лечение на Базедовата болест
Лечението на тиреотоксикозата е трудна задача. То трябва да започне още от началото на заболяването, да не се изчакват месеци и години, тъй като с минаване на времето настъпват ограничени промени в сърцето, черния дроб, бъбреците, другите жлези с вътрешна секреция, които промени имат значение за понасяне на един или друг вид лечение. Ако лечението на Базедовата болест е проведено във функционалния стадий на болестните промени в организма, има възможност те да изчезнат и да се възвърне нормалното взаимодействие на функциите, характерни за здрав индивид. Когато са настъпили органични дегенеративни промени в паренхимните органи, те се запазват и след излекуването от тиреотоксикоза.

Съществуват два метода на лечение на тиреотоксикоза:
Консервативното лечение се провежда в комбинация с бром, йод и тиреостатици. В миналото е било широко разпространено лечението с радиоактивен йод 131 и 132, което почива на принципа на вътрешната лъчева терапия. При тиреотоксикоза заболялата щитовидна жлеза концентрира 3–4–5 пъти повече йод, отколкото нормалната. Създава се своеобразно радиактивно депо в променената щитовидна жлеза и предпоставка за въздействие върху морфологията и функцията на жлезата. Радиоактивният йод 131 в организма се разпада на гама и бета частици. Бета частиците специално имат способността да подтискат функцията на жлезата, без да оказват вредно въздействие върху околните тъкани и органи. Радиусът на излъчване настъпва разрушаване клетките на фоликулния епител, които постепенно се заместват от съединителна тъкан. По този начин морфологичните промени в жлезата по пътя на радиоактивното излъчване довеждат и до функционални такива, тази хипертиреоза постепенно намалява и изчезва.

Противопоказания за лечение с радиоактивен йод има при болните с недостатъчно поглъщане на диагностичния радиоактивен йод, а също така при стенозираща ретростернална струма, тъй като при нея има механично въздействие и то трябва да се премахне. При бременни /след 3–я месец на бременността/ не бива да се прилага радиоактивен йод, при кърмачки, деца и юнуши, тъй като радиацията е има вредно влияние за подрастващия организъм. Противопоказания има и при тиреотоксични нодозни струми. Не при всички случаи подложени на лечение с радиоактивен йод се постига излекуване. При някои от тях процесът на разрушаване на активния паренхим на жлезата може да мине нормалните граници и да настъпи хипотиреоза и микседем. Това се наблюдава в 3 – 9% от случаите. Резултатите от лечението с радиоактивен йод започват да се чувстват към 3 – 4 – тата седмица. Пълният ефект се постига към края на 3 – 4 –я месец.

Оперативно лечение при тиреотоксичната струма е показано при големи дифузни струми, особено тези от IV и V–та степен. При нодозна тиреотоксична струма единственото лечение е също оперативно. При тиреотоксикоза с ограничено поражение на вътрешните органи при първичните и вторични токсични аденоми, също така е показано само оперативно лечение.

Противопоказанията за оперативно лечение при тиреотоксикозата са само времени или индикациите на хирургическа интервенция, са само стеснени за определен период от време. Например при наличието на тиреотоксични кризи, при остри инфекциозни заболявания, докато мине периодът на възпалителния процес, при коматозни състояния, дълбока алиментарна дистрофия със загуба на значителен процент от теглото – напр. 30 – 40 кг и др.

При всички болни от тиреотоксикоза, които ще бъдат оперирани, се налага щателна предоперативна подготовка съобразно състоянието на пациента. Една много проста проба, която отчита функционалната годност на белия дроб и сърцето е пробата на Щонге. Тя почива на възможността на болните да компенсират за известен период от време недостигът от кислород при спиране на неговото внасяне. За целта волево се спира дишането, следи се пулса и се отчита колко време изследваният може да задържи дишането до 1 мин. и повече. Болният от тиреотоксикоза чувства непрекъснато кислороден глад. Той е интоксикиран и задържа дишането си 30–40, максимум 45 секунди.

Болни с тиреотоксикоза, които не могат да задържат дишането до 30 секунди не следва да бъдат оперирани. Те трябва да бъдат подготвени системно и продължително време. Подготовката включва даването на вит. “А”, “В1”, “В2”, “В6”, йод и др. Има голямо значение психоохранителният режим на пациента. Те се задържат по–продължително време в хирургическите отделения и клиники, тъй като най–мощно въздействие върху психиката им оказват оздравяващите пациенти.

Неприятно усложнение на следоперативния период при болни с тиреотоксикоза са тиреотоксичните кризи. Тиреотоксичната криза представлява изостряне и утежняване симптомите на тиреотоксикозата, съществуващи преди операцията. Тиреотоксичната криза настъпва при недостатъчна подготовка на болните за операция. Проявява се със силно учестяване на пулса, повишаване на температурата, изпотяване, затруднение в дишането.

 

сряда, 5 септември 2012 г.

Имунизационен календар

Национален имунизационен календар. 


За увеличение, цъкнете върху снимките:
                                                             
                                                       

                                                 От раждането до 3 месеца:

                                                         Три до шестнадесет месеца :

                                            Година и четири месеца до 10 години:



петък, 17 август 2012 г.

Бучка в гърдата

Тъканите на млечната жлеза реагират на женските полови хормони подобно на тъканите на маточната лигавица. Затова около менструацията (най-често непосредствено преди нея) е нормално повечето жени да изпитват напрежение, леко уголемяване и болка в гърдите. Тези промени са физиологични. Във всяка млечна жлеза природата е поставила по един аксиларен лобул (дял), насочен извън линията на гръдното зърно към подмишничната ямка. Това е т.нар. горен външен квадрант. Този дял на млечната жлеза е много богат на епителна тъкан, затова именно тук туморните процеси са най-чести.


Възловидни промени в млечната жлеза се срещат при много заболявания.

Възпалителни заболявания

Липогрануломи
Тези плътни възловидни образувания се получават при грубо размачкване на млечната жлеза по време на „любовна игра”. Разрушаването (некрозата) на подкожната мастна тъкан води до натрупване на възпалителни клетки, развитие на т.нар. грануломи тип „Чуждо тяло” и разрастване на съединителна тъкан, което силно уплътнява въпростния участък. Липогрануломите имитират рак на гърдата, а точната им диагноза е възможна единствено при извършване на биопсия, което става след тяхното оперативно отстраняване.

Комедомастит
Вид хронично възпаление на млечната жлеза, при което на срез от каналите се отделя гъста жълтеникавобелезникава материя (като комедони). В лимфните възли около млечната жлеза често се наблюдават реактивни промени, които заедно с уплътнените участъци на жлезата могат да доведат до клиничното заблуждение, че се касае за рак на млечната жлеза с лимфогенни метастази.
 
Доброкачествени тумори
(Оперативното им премахване води до пълно излекуване).

Папилом
Боледуват предимно възрастни жени, които се оплакват от кървене от мамилата. Зад гръдното зърно се опипва възловидно образувание, което микроскопски има дървовиден строеж.

Аденом на мамилата
Същите белези като при папилома, с тези разлики, че аденома е съставен от жлезисти структури и при растежа си води до придръпване на гръдното зърно.

Лактиращ аденом на гърдата
Развитието на този доброкачествен тумор винаги е свързано с блеменността. Представлява плътна, ясно отграничена окръглена формация с размери до 7-8 см.

Тубуларен аденом
Доброкачествен тумор, представляващ полипоидна маса, израстваща от стената на някой канал.

Фиброаденом
ози тумор има две съставки – епителна и съединителнотъканна. Може да достигне гигантски размери. Той е с плътна консистенция, белезникав цвят и е рязко отграничан от околните тъкани. Ако е множествен, тогава се говори за фиброаденоматоза. Прогнозата му е добра.

Предракови заболявания


Мастопатия (фиброкистична мастопатия)
Заболяването се развива най-често във възрастта между 35 и 45 години и се дължи на хормонален дисбаланс – продължително високо ниво на естрогени и латентно (скрито) високо ниво на пролактин. Характерна морфологична находка са малки и големи гладкостенни кисти, изпълнени със секрет, цветът на който варира от безцветен до бледожълт, безцветен или розов. Кистите са резултат на повишена секреция, а не на запушване на каналите на млечната жлеза. При опипване на жлезата, обичайната находка е наличието на огнищни или дифузни уплътнени зони, чувствителни и болезнени при мензис.  
Възловидните уплътнения при мастопатия са болезнени, особено преди менструация!
Мастопатията на млечната жлеза е преканцероза – в някои от променените участъци на млечната жлеза може да настъпи раково израждане. 


Смесен тумор

Филоиден цистосарком
Освен че съдържа два вида тъкан – епителна и мезенхимна, той може да протече като доброкачествен или злокачествен тумор.
Основният туморен възел достига големи размери (над 10 см), има кухини в центъра, изпълнени с течност и ако се разреже, може да се разлисти като книга.

Рак на млечната жлеза

Карцином
Той бива две основни форми – дуктален и лобуларен с различни техни варианти.
Карцином на Paget (болест на Пейджет)
Това е рак на главните канали на млечната жлеза, съвсем близо до върха на гръдното зърно.


Ракът на млечната жлеза е най-честата причина за смърт при жени на възраст между 40-50 години. При своевременна диагноза и бързо хирургично отстраняване (преди да е дал разсейки), шансът за пълно оздравяване е напълно реален.

Рисковите фактори за развитието на рак на млечната жлеза са:

Ранно менархе (първа менструация) и късна менопауза.
Нераждали жени.
Първо забременяване след 30 годишна възраст.
Консумация на богата на мазнини храна.
Жени с наднормено тегло и високо кръвно налягане.
Раждали, но не кърмили жени - жени които поради някаква причина са кърмили само от едната гърда, карцином се развива в другата млечна жлеза=
Фамилна обремененост - ако близка роднина на жената има рак на гърдата, вероятността за заболяване нараства над 50 %

Ракът на гърдата се съчетава с рак на маточното тяло и никога с рак на маточната шийка.

Предпазващи фактори:

Ранно забременяване
Продължително кърмене
Нормализиране на телесното тегло
Нормализиране на кръвното налягане

Насочващи към рак симптоми:

Липсващо сходство на гръдните зърна
Придръпнато гръдно зърно
Кървене от гръдната жлеза
Изместване на кожата, ако бучката се избута встрани
Нееднакъв венозен рисунък
Липса на болка


Ранната диагноза в тези случаи е животоспасяваща. Затова е важно общопрактикуващият лекар само да констатира тумора и да насочи жената към специалист. Изясняването трябва да стане без никакво забавяне в специализирано, оборудвано за диагностиката лечебно заведение. В едно такова лечебно заведение трябва да може да бъде направена сонография (ехография, видеозон, ултразвуково изследване) и мамография.

Ехографията се използва най-вече за разграничаването между солидни (плътни) и кистични (мехурести) образувания на млечните жлези.

Мамографията е най-сигурния метод, с който може да се улови скрит рак (карцином) на млечната жлеза.

Мамографията служи още за изясняване на неясна палпаторна находка, контрол на здравата гърда след операция за карцином на противоположната гърда, наблюдаване развитието на мастопатия, диспансерно наблюдение при рискови групи и откриване на скрит карцином при мастни гърди (псевдохипертрофия).

Тънкоиглена биопсия
С помощта на тънка игла се изтегля малък фрагмент от съмнителен за раково израждане участък на млечната жлеза. От това късче тъкан се изготвя микроскопски препарат, който трябва да се гледа от патолог. Такова изследване се налага, когато трябва да се уточни една неясна палпаторна находка, когато има съмнение за кисти, доброкачествени тумори, наблюдаване развитието при мастопатия, потвърждение на диагнозата (хистологично верифициране) при иноперабилни (невъзможни за операция) тумори.

Голяма диагностична сигурност дава тройната диагностична комбинация: клинично изследване – мамография – пункционна биопсия.

Сигурността на тройната диагностика (клиника – мамография – цитология) е 97 %!

Самоизследване
Извършва се след менструацията. Жените в менопауза трябва да го правят всеки месец на точно определено от тях самите число, напр. винаги на десети. Изследването се осъществява чрез оглеждане и опипване.

Оглеждане
Това става пред най-голямото огледало в жилището, при добро осветление. Най-напред със спуснати до тялото ръце, след това с вдигнати ръце - отпред и отстрани.
Опипване
Първо гърдата се опипва с цялата длан при изправено положение. После жената се навежда и с пръстите на двете си ръце опипва висящите надолу гърди. Накрая следва и опипване в легнало положение. Необходимо е да се опипа и подмишничната ямка, защото увеличените лимфни възли там също могат да са ранен сигнализиращ симптом.

Всеки лекар трябва да накара своите пациентки редовно да си самоизследват гърдите, защото ранното улавяне на тумора чрез самоизследване рязко подобрява изгледите за оздравяване от рак на гърдата!

Други заболявания на млечната жлеза

Макромастия (голяма млечна жлеза, хипертрофия на гърдата)
В периода на новороденото
Тя възниква под въздействие на майчините естрогени, които са преминали през плацентарната бариера и са попаднали в плода. Млечните жлези на новородените могат да достигнат размерите на лешник. Постъпилите в кръвта на новороденото майчини хормони постепенно се разграждат и млечните жлези бавно си възвръщат нормалното състояние.

Прематурно телархе (инфантилна макромастия)
Развива се преди пубертета следствие на повишена чувствителност на млечната жлеза към ниско ниво на естрогени.

Пубертетна макромастия
Дължи се на повишена чувствителност към естрогени при нормално ниво на естрогените в кръвта.
В зрялата възраст
Причините за това състояние са най-вече хормонален дисбаланс, наследственост или то е придружаващо явление при общо затлъстяване. Може да бъде истинска хипертрофия или псевдохипертрофия (лъжливо уголемяване за сметка на увеличеното количество мастна тъкан, а не на жлезните структури).
Макромастията представлява двустранно (рядко едностранно) прекомерно разрастване на гърдите. Такова състояние е налице когато увеличаването на теглото надхвъля с 50% определените 600 гр като горна гранична физиологична стойност.

Как може да бъде претеглена една голяма гърда?
Наливате вода в един дълбок леген. Отбелязвате с перманентен маркер нивото на водата в съда. Потапяте цялата гърда във водата. Отново отбелязвате нивото с перманентен маркер. Изваждате гърдата от водата. Отливате течността между двете белязки в найлонова плик (торба). Претегляте плика с водата на кухненския кантар. Е? Колко показва кантара?


При такава големина на гърдите жената може да изпитва болки и да заеме принудителна „порочна” стойка (поза) на тялото. Често кожата под такива гърди се запарва, протрива и се получава екзема, а някои жени получават психично обременяване заради големите си гърди. В такива случаи пластичните хирурзи лесно могат да решат проблема.

Гинекомастия
Въпреки че наименованието „женска гърда” означава заболяване на мъжката гърда, от него се засягат и момичета преди пубертета.
Обикновено заболяват мъже преди или по време на пубертета, а също така се наблюдава пик между 50 и 70 годишна възраст.
Признаци - Чувствителност при допир на гръдните зърна, болки, често хрущялоподобно втвърдяване и увеличаване на жлезистите структури. Засягането е предимно на едната гърда.
Причини - Касае се за хормонален дисбаланс с преобладаване на естрогените. При възрастни пациенти не са редки тумори на тестисите, тумори на надбъбречната жлеза или фактори, предизвикващи чернодробна цироза. При гинекомастия трябва да се търсят други заболявания, коита най-вероятно предизвикват това състояние. Много лекарства могат да предизвикат уголемяване на млечните жлези при мъжете (лекарства при сърдечни заболявания, естрогенно лечение на простатен карцином).
Поведението е изчаквателно. Премахване на причината, ако е известна, напр. замяната на един медикамент с друг. В повечето случаи след седмици или месеци оплакването изчезва. Обратно развитие и пълно възстановяване може да настъпи понякога след години.

Гинекомастията при възрастни мъже е съмнителна за карцином (рак на млечната жлеза) и се нуждае от оперативно лечение!



Макар и рядко срещан, ракът на млечната жлеза при мъжете все пак е възможен. Особено съмнително е уголемяването на млечна жлеза при възрастни мъже. При тях всяка промяна в размера, чувствителността на гърдите, появата на болка и втвърдяване не е нормално и трябва да се търси и отстрани причината, която би могла да бъде дори тумор на друг орган, напр. надбъбрек или тестис.

Амастия
Вродена липса на млечна жлеза и мамила (гръдно зърно). Липсата може да бъде едностранна или двустранна.

Аплазия
Налице е гръдно зърно, но млечната жлеза липсва или е слабо развита.

Полимастия (Полителия).
Вродено състояние, при което човек се ражда с множество млечни жлези и мамили (подобно на някои бозайници – зайци, свине). Множеството млечни жлези са разположени в два успоредни реда по протежение на т.нар. ембрионални бразди, свързващи подмишншчншти ямки с големите срамни устни.

Аберантна жлеза
Това е допълнителна млечна жлеза, разположена в аксилата (подмишничната ямка). В тази допълнителна млечна жлеза могат да се развият тумори.

Мастит
Представлява възпаление на млечната жлеза на кърмеща жена. Маститът бива остър и хроничен и се нуждае от незабавно лечение. Лечението следва да бъде назначено от лекар специалист. В бабините съвети се вслушвайте в други случаи, когато последствията ще бъдат само върху вашия гръб, а не и за сметка на детето, което кърмите.

Зад всяка опипваща се бучка в млечната жлеза или на гръдните зърна може да се крие рак! Изследвайте се редовно!


Химиотерапията цели „отравяне” на туморните клетки посредством силно токсични химически вещества. Тези химикали обаче не правят разлика между нормалните бързоделящи се клетъчни поппулации на организма и туморните клетки. Това е причината за страничните ефекти при провеждането на химиотерапевтичните курсове. След приключването им е уместно освобождаване на организма от натрупаните токсини. Това може да стане I хранителни добавки, имащи антиоксидантни свойства. 




четвъртък, 16 август 2012 г.

СПИН (AIDS) - симптоми и стадии


Епидемиология
Източник на заразата е болния човек или заразоносител. Най-голяма концентрация на вируса на СПИН има в кръвта, спермата и гръбначномозъчната течност, а в по-малки количества се намира в сълзите, слюнката, цервикални и вагинални секрети на болните.


Пътища на предаване на вируса:
1. Полов – при хомо и хетеросексуални контакти.
2. Парентерален – внасяне на вируса с кръвни продукти и от инфектирани инструменти.
3. Трансплацентарен или с млякото от майката на плода.
За други пътища на предаване няма убедителни доказателства. 

                 

Съществуват контингенти от населението, при които заболеваемостта от СПИН е особено висока: 1. Хомосексуалисти, 2. Наркомани, използващи интравенозно въвеждане на наркотиците, 3. Болни от хемофилия, 4. Кръвни реципиенти, 5. Хетеросексуални партньори, 6. Деца, чийто родители принадлежат към някоя рискова група.
За Пандемията СПИН е характерна неравномерността на географското, расовото и половото разпределение на случаите.
Докато в Централна Африка мъжете и жените са засегнати в еднаква степен (главен източник на заразата е проституцията), то в САЩ и Европа заболяват предимно хомо- и бисексуални мъже, както и наркомани, които си правят венозни инжекции.
Наблюдава се непрекъснато увеличаване на пренасянето на вируса при хетеросексуален контакт (паралелно с увеличаване на промискуитета – безразборното полово общуване, unsafe sex – секс без употреба на презерватив и проституцията).
През 2000 година в света е имало около 40 милиона души, инфектирани с вируса на СПИН.

Етиология

Вирусът на СПИН (HIV – Human Immunodeficiency Virus) е изолиран за първи път през 1983 г. от Л. Монтание (Франция) и Галло (САЩ), независимо един от друг. Причинителят е РНК-ретровирус от семейството на Т-лимфотропните вируси. Открити са много различни щамове на вируса благодарение на феноменалната му склонност към мутации. Нуклеотидът на вируса съдържа 2 молекули РНК и ензима обратна транскриптаза. Капсидът му съдържа два гликопротеида, единият от които обуславя специфичното свързване на вируса с клетките, носещи на повърхността си антиген CD4. Такива клетки са преди всичко Т-хелперите, в по-малка степен моноцити и макрофаги, а също така и микроглия.
Съществуват три типа на вируса на СПИН: HIV-1, HIV-2, HIV-0. По света са известни 9 щама на HIV-1: A, B, C, D, E, F, G, H, O. Възможна е двойна инфекция с HIV-1 и HIV-2. Всеки от тези два типа има подтипове. В хода на инфекцита в тялото на всеки пациент възникват различни вируси – мутанти.
HIV е лимфотропен и невротропен вирус. Това означава, че имунната и нервната система биват засегнати директно.

Патогенеза

При заразяване, вирусът попада в кръвта и се свързва с клетките, към които притежава тропизъм. Това саклетките, притежаващи на повърхността си CD4 рецептори - основно Т-хелперните (CD4) левкоцити , но и макрофаги и кръвни моноцити. При взаимодействие с клетките мишени, неговата обвивка се слива с клетъчната мембрана и вирусът се оказва вътре в клетката. От РНК на вируса с помощта на ензима обратна транскриптаза се образуват ДНК копия (провирус), който се вгражда в хромозомната ДНК на клетката мишена. Вирусният генетичен материал остава в клетката пожизнено и при нейното делене той се предава на потомството. Вирусът на СПИН, попаднал в Т-хелперите може да се намира в латентно състояние неопределено дълго, което обяснява възможността за продължително латентно вирусоносителство при СПИН. Активирането на Т-хелперите (например при инфектиране с други агенти) може да индуцира бурна репликация на вируса на СПИН, което води до масова гибел на клетките.
Водещо звено в развитието на имунодефицита се счита поразяването на Т-хелперите, което се потвърждава при болни от СПИН от прогресиращата лимфопения. Също така се намалява съотношението Т-хелпери/Т-супресори, което се явява главна особеност на имунологичния дефект при СПИН.
Механизмът на загиване на Т-хелперите се дължи не само на цитопатичното действие на вируса, а и на образуването на нежизнеспособни многоядрени клетъчни симпласти, свързани със заразената клетка, при което една заразена клетка може да свърже до 500 нормални.
Вирусните антигени се експресират по повърхността на инфектираните клетки и индуцират имунен отговор във вид на продукция на антивирусни антитела и цитотоксични лимфоците, които водят до цитолиза както на повредените, така и на неувредените клетки. Количествените и качествените изменения на Т-хелперите, които се явяват „диригенти” на имунния отговор, а също така и увреждането на макрофагите води до пълна загуба на свърхчувствителност от забавен тип към различни антигени и понижаване на реакцията бласттрансформация ин витро. Увреждането на хуморалния имунитет се изразява в неспецифична поликлонална активация на В лимфоцитите, съпровождащо се с повишение на нивото на серумните имуноглобулини.
Заразените образуват антитела, насочени срещу вируса, но последните не водят до елиминирането му.

Клиника при СПИН

Всички, инфектирани от вируса на СПИН рано или късно се разболяват от СПИН. Заболяването се развива дълго време (от 1 до 15 години), бавно прогресира, преминавайки през няколко стадия.
1. Инкубационен период
Продължава от няколко седмици до 10-15 години. Продължителността му зависи от пътя на заразяването, от инфектиращата доза и първоначалното състояние на имунната система. Този период може да се установи при определяне в кръвта на антигена или на антивирусните антитела. В повечето случаи в този период няма симптоми, обаче у някои се появява синдром, приличащ на мононуклеоза с треска, генерализирана лимфоаденомегалия, понякога остър енцефалит.
Клинично здравите вирусоносители са заразни.
Тестът за доказване на антитела срещу вируса се позитивират 1-3 месеца след началото на инфекцията.
Когато и след 6 месеца от половия контакт антитела не могат да бъдат доказани, инфекцията може да бъде изключена с много голяма вероятност.
Изключването на мононуклеоза става при отрицателен тест на Paul-Bunnel и наличието на лимфопения.
2. Период на персистираща генерализирана лимфоаденомегалия.
В основата и лежи неспецифичната хиперреактивност на В лимфоцитите, морфологично представена от фоликуларна хиперплазия на лимфните възли. Този стадий продължава от 3 до 5 години.
За да бъде достоверно като симптом, увеличението на лимфните възли трябва да продължава повече от 3 месеца и да засяга лимфните възли на поне 2 други места по тялото, освен ингвиналните зони.
В този стадии обикновено липсват общи симптоми, а 30% от заразените имат себореен дерматит.
3. Пре-СПИН или СПИН асоциииран комплекс.
За такъв може да се говори тогава, когато са налице 2 клинични симптома и 2 лабораторни находки от посочените по-долу.

Симптоми на заболяването:
  • Нощно изпотяване – повече от един месец.
  • Безпричинна загуба на повече от 10% от телесната маса.
  • Повишена температура - повече от един месец.
  • Диария - повече от един месец.
  • Лабораторна находка:
  • Намаляване на Т-хелперите под 400/mcl
  • Понижаване на съотношението Т-хелпери/Т-супресори под 1.
  • Евентуално анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения.
  • Повишена концентрация на гама-глобулините, по-специално на IgG в серума (свръхпроизводство на функционално негодни „nonsens” /безсмислени/ антитела)
  • Понижаване или загуба на кожната реакция от забавен тип след вътрекожно аплициране на т.нар. recall-Антиген.


4. Период на придобит имунен дефицит.
За него са характерни неврологичните заболявания, опортюнистичните инфекции, тумори и кахексия. В този период се намалява количеството на антивирусните антитела, а количеството на вирусните антигени нараства.
  

Органни изменения при СПИН


Лимфни възли
Фоликуларната хиперплазия се сменя с пълно изтощение и изчерпване на лимфната тъкан. Лимфните възли рязко намаляват и се определят трудно - „изгорели” лимфни възли.

Нервна система
ЦНС се поразява под формата на вирусен енцефалит, при което основните изменения се намират в бялото вещество и в подкоровите ядра на мозъка. Микроскопски се установяват микроглиални възелчета, многоядрени симпласти, в които могат да се открият частици на вируса. В страничните и задните стълбове на гръбначния мозък се намират огнища на размекване и вакуолизация на бялото вещество, което вследствие демиелинизацията придобива сивкав оттенък. Клиничните изяви на пораженията в главния мозък са нарушения в концентрацията, паметта, движенията, психични изменения и деменция. Гръбначномозъчните поражения водят до слабост и парестезии в краката.

Опортюнистични инфекции
Те са с тежко рецидивиращо протичане, често с генерелизация на процеса и устойчивост на провежданата терапия. Могат да се причинят от протозоа (пневмоцисти, токсоплазми), от гъби (кандида, криптококи), вируси (цитомегаловируси, вируси на херпеса), бактерии (салмонелоза, микобактериум авиум, легионела).
Една от най-честите и характерни инфекции при СПИН е Пневмоцистозата.

Пневмоцистова пневмония
Пневмоцистовата пневмония е заболяване, което се среща главно у недоносени и хипотрофични деца и пациенти с вроден или придобит имунен дефицит, малигнени лимфоми и при ятрогенно (лекарствено) предизвикана имуносупресия, най-вече при увреден клетъчен имунитет. Понякога заболяването може да възникне инцидентно при антибиотична терапия.
Причинителят е паразит от групата на протозоа. Изолиран е за първи път през 1909 г. от Chagas в материали от бели дробове на морско свинче. През 1910 г. Carirni описва същия паразит в плъхове. През 1923 и 1928 г. Rossle описва особена форма на интерстициална пневмония с наличие на много плазматични клетки. В 1951 г. Vanek демонстрира паразита на хистологични препарати от бял дроб.
Пневмоцистовата пневмония може да се прояви под две форми - огнищна и дифузна. При по-честата дифузна форма двата бели дроба са уголемени, плътни, с наличие на безвъздушни сиво-розови участъци, между които има и нормално раздути белодробни полета. При тежко протичане белите дробове могат да добият плътност на черен дроб. По плевралните листове липсват промени за разлика от други пневмонии.
Класическите патохистологични изменения се характеризират с обилен еозинофилен ексудат и различностепенна интерстициална възпалителна инфилтрация, представена почти изцяло от мононуклеари - лимфоцити и плазматични клетки. Поради тази си особеност това заболяване е известно още като интерстициална плазмоцелуларна пневмония. Другата много характерна хистологична особеност е наличието на мрежовидна материя в лумена на алвеолите и алвеоларните ходове. Този пенест “белодробен оток” наподобява пчелна пита и представлява финни кистични структури на паразита, който присъствува първично в алвеоларния ексудат и по изключение в интерстициума. При оцветяване по ПАС кистите се очертават от тънки позитивни стени.
При тази ситуация не винаги е сигурно дали причинителят е гъба или паразит. Това е главната диференциално-диагностична дилема, още повече, че еритроцитите и макрофагите могат да наподобят пневмоцисти на преоцветени препарати. Липсата на пъпкуване, отсъствието на (псевдо) хифи и наличието на бъбрековидни форми са в подкрепа на паразитна инфекция. Самият паразит може да бъде визуализиран при сребърна импрегнация, при която цистите се оцветяват в черен цвят и имат сферична или бъбрековидна форма. Често се намират тъмно оцветени точици в цистната структура, които представляват локални капсулни уплътнения. В особено трудните случаи би могло да се направи оцветяване по Гимза или да се предприеме имунохистохимично доказване на пневмоцистите.
Особености:
Пневмоцистовата пневмония може да възникне при пациенти без нарушения в имунния статус. При съмнение за пневмония е уместно да се подозира паразитна етиология не само при недоносени и хипотрофични деца, а и при здрави кърмачета. В случаите без имунен дефицит, пневмоцистовата пневмония по трудно се поддава на лечение. Масовата безконтролна употреба на антибиотици е една от вероятните причини за зачестяването на Пневмоцистовата пневмония при пациенти със съхранен имунен статус.


Често се среща и Токсоплазмоза, при която се намира енцефалит с огнищни некрози и абсцедиране.
Злокачествени тумори при СПИН се срещат в 40% от случаите. От тях 30% се заемат от саркома на Капоши (множествен идиопатичен хеморагичен сарком) и злокачествените лимфоми (включ. Бъркитов лимфом).
Всичко това прави клиничната картина при СПИН изключително многообразна. Съществуват няколко най-типични варианта: Белодробен вариант (най-чест), синдром на увреждане на ЦНС, Стомашно-чревен синдром, Треска с неясен произход.







   





Хиалуронова киселина - биологично действие и значение


Хиалуроновата киселина е член на семейството молекули, известни като гликозаминогликани. Това семейство също включва хондроитин сулфата и още няколко големи молекули, съдържащи въглехидрати. Хиалуроновата киселина е линеен неразтворим полимер. Изградена е от глюкоуронова киселина и N-ацетил-глюкозамин.

Функции:
Хиалуроновата киселина е важен компонент на съединителната тъкан, която изпълва пространството между клетките на кожата и други тъкани. Тя е главна съставка на стъкловидното тяло на окото и на синовиалната течност, която смазва и поддържа доброто състояние на ставите.

 Дефицит на хиалуронова киселина:

Хиалуроновата киселина се произвежда естествено в човешкото тяло и не се счита за есенциална съставка на храната. Въпреки това нивата на хиалуроновата киселина в остеоартритни стави са под нормата.

Източници на хиалуронова киселина:


Хиалуроновата киселина се произвежда в човешкия организъм и присъства в състава на животинските тъкани. Източник на хиалуронова киселина от неживотински произход може да бъде синтезиран чрез метода на бактериална ферментация.

Странични ефекти:
Проучвания в областта показват, че мъже, които приемат 600 мг хиалуронова киселина на ден за период от четири седмици, имат по-високи кръвни нива на ензима алкална фосфатаза. Значението на това откритие остава неясно.
Съществуват противоречиви сведения за появата на обриви по кожата след орален прием на хиалуронова киселина под формата на хранителна добавка.
Не са известни взаимодействия на хиалуроновата киселина с лекарства.

Препоръчвани дози и дневен прием:
   Все още не са установени препоръчителните дневни количества хиалуронова киселина за орално въвеждане, поради липса на проучвания в тази насока. Неизвестно е и, дали хиалуроновата киселина се абсорбира в гастроинтестиналния тракт.
   Актуалните продукти на пазара се прилагат орално два или повече пъти дневно, в носа – три до четири пъти дневно или се нанасят върху превръзката на раната. Капките за очи, които съдържат 0,1 до 0,4% содиев хиалуронат се използват 3 или повече пъти дневно, капките за нос с концентрация 1% натриев хиалуронат се прилагат веднъж дневно.

Инжектиране на хиалуронова киселина:
С възрастта нейното количество в кожата намалява значително, следствие излагането на слънце, тютюнопушенето, генетични и други фактори на околната среда .Инжектирането на хиалуронова киселина е един от най-бързите и безболезнени начини за заличаване на бръчки и леко уголемяване на устните. Но е и най-краткотрайния. Хиалуроновата киселина се съдържа в кожните клетки и, за разлика от силикона, е съвсем естествен продукт.



Хондроитин-Приятел за Вашите стави!   В България стана много популярно да се взимат препарати за "ставите", "костите", "здрав гръб", "живот без болка", "лекота в движенията" и др. Всички те имат за цел да укрепят костите и ставите. Основна във всяко лекарство/добавка за костната тъкан и ставните повърхности се явява веществото хондроитин (сулфат).


Значение и биологично действие:
Хондроитинът, или както по-често се среща - хондроитин-сулфатът е гликозамингликан, който под формата на протеогликан е една от най-важните съставки на съединителната тъкан (сухожилията и ставите). Изграден е от повтарящи се единици Д-галактозамин и Д-глюкуронова киселина.

Как се произвежда/изолира ?
Индустриално се извлича се от два основни източника - хрущялите от акула и говежди сухожилия. 


Физиологично действие:
Хондроитинът предотвратява навлизането на вода и хранителни вещества във възпалените сухожилия и ставите. В същото време той пропуска други вещества в съединителната тъкан. Това е много важно свойство, тъй като по принцип съединителната тъкан няма добро кръвоснабдяване. В резултат на действието на хондроитина заздравявянето на заболелите стави и сухожилия става много по-бързо. Хондроитинът и подобни на него вещества са концентрирани и в стените на пикочния мехур и кръвоносните съдове. Тук задачата им е да предотвратяват излизането на кръвта извън кръвоносните съдове и на урината - извън пикочния мехур. 

Какви са възможните вредни/странични въздействия при приема му?

По принцип хондронтинът е безвреден и нетоксичен препарат. Неблагоприятни странични действия се наблюдават само при много големи дози (над 10 грама дневно). Тогава е възможно да причини гадене и повръщане. Други странични ефекти на препарата не са открити

Кои са препаратите, които са основен източник на хондроитин?



В препаратите хондроитинът се включва под формата на хондроитин - сулфат. Съдържащите го препарати ускоряват възстановяването на ставите и имунната система. Те могат да бъдат както самостоятелни (съдържащи само хондроитин - сулфат), така и комплексни (освен хондроитин, могат да съдържат и гликозамин - вещество със сходно действие, и витамини).

Кои са храните, които съдържат хондроитин в най-голямо количество?
Единственият хранителен източник на хондротин са животинските хрущяли.
По какъв начин хондроитина се усвоява от организма?
Високо-молекулния хондроитин-сулфат почти не се усвоява, когато се приема през устата, докато нискомолекулния се абсорбира от стомаха и тънките черва, като след това по кръвен път отива до ставите


Най-продаваната комбинация Глюкозамин - Хондроитин сулфат – Метилсулфонил метан
Глюкозамин  - 1,5 г дневно
Хондроитин сулфат  - 1,0 г дневно
Метилсулфонил метан – 1,5 г дневно


Глюкозамин като хранителна добавка - 

Доза – 1,5 г на ден
Глюкозамин (C6H13NO5) е аминозахарид и важен прекурсор в биохимичната синтеза на глюкопротеини и липиди. Основна структурна единица на полизахаридите хитозан и хитин, които изграждат екзоскелета при ракообразните и при други членестоноги, както и клетъчните стени на гъби и редица висши организми. Глюкозаминът е един от най-разпространените монозахариди. Произвежда се промишлено посредством хидролизата на черупки на ракообразни или чрез ферментация.
Глюкозаминът (C6H13NO5) е аминозахарид и важен прекурсор в биохимичната синтеза на гликопротеини и липиди. Глюкозаминът е основна структурна единица на полизахаридите хитозан и хитин, които изграждат екзоскелета при ракообразни и при други членестоноги, както и клетъчните стени на гъби и редица висши организми. Глюкозаминът е един от най-разпространените монозахариди.