Бучка в гърдата

Тъканите на млечната жлеза реагират на женските полови хормони подобно на тъканите на маточната лигавица. Затова около менструацията (най-често непосредствено преди нея) е нормално повечето жени да изпитват напрежение, леко уголемяване и болка в гърдите. Тези промени са физиологични. Във всяка млечна жлеза природата е поставила по един аксиларен лобул (дял), насочен извън линията на гръдното зърно към подмишничната ямка. Това е т.нар. горен външен квадрант. Този дял на млечната жлеза е много богат на епителна тъкан, затова именно тук туморните процеси са най-чести.

Възловидни промени в млечната жлеза се срещат при много заболявания.

Възпалителни заболявания

Липогрануломи
Тези плътни възловидни образувания се получават при грубо размачкване на млечната жлеза по време на „любовна игра”. Разрушаването (некрозата) на подкожната мастна тъкан води до натрупване на възпалителни клетки, развитие на т.нар. грануломи тип „Чуждо тяло” и разрастване на съединителна тъкан, което силно уплътнява въпростния участък. Липогрануломите имитират рак на гърдата, а точната им диагноза е възможна единствено при извършване на биопсия, което става след тяхното оперативно отстраняване.

Комедомастит
Вид хронично възпаление на млечната жлеза, при което на срез от каналите се отделя гъста жълтеникавобелезникава материя (като комедони). В лимфните възли около млечната жлеза често се наблюдават реактивни промени, които заедно с уплътнените участъци на жлезата могат да доведат до клиничното заблуждение, че се касае за рак на млечната жлеза с лимфогенни метастази.

 

Доброкачествени тумори
(Оперативното им премахване води до пълно излекуване).

Папилом
Боледуват предимно възрастни жени, които се оплакват от кървене от мамилата. Зад гръдното зърно се опипва възловидно образувание, което микроскопски има дървовиден строеж.

Аденом на мамилата
Същите белези като при папилома, с тези разлики, че аденома е съставен от жлезисти структури и при растежа си води до придръпване на гръдното зърно.

Лактиращ аденом на гърдата
Развитието на този доброкачествен тумор винаги е свързано с блеменността. Представлява плътна, ясно отграничена окръглена формация с размери до 7-8 см.

Тубуларен аденом
Доброкачествен тумор, представляващ полипоидна маса, израстваща от стената на някой канал.

Фиброаденом

ози тумор има две съставки – епителна и съединителнотъканна. Може да достигне гигантски размери. Той е с плътна консистенция, белезникав цвят и е рязко отграничан от околните тъкани. Ако е множествен, тогава се говори за фиброаденоматоза. Прогнозата му е добра.

Предракови заболявания

Мастопатия (фиброкистична мастопатия)
Заболяването се развива най-често във възрастта между 35 и 45 години и се дължи на хормонален дисбаланс – продължително високо ниво на естрогени и латентно (скрито) високо ниво на пролактин. Характерна морфологична находка са малки и големи гладкостенни кисти, изпълнени със секрет, цветът на който варира от безцветен до бледожълт, безцветен или розов. Кистите са резултат на повишена секреция, а не на запушване на каналите на млечната жлеза. При опипване на жлезата, обичайната находка е наличието на огнищни или дифузни уплътнени зони, чувствителни и болезнени при мензис.  

Възловидните уплътнения при мастопатия са болезнени, особено преди менструация!
Мастопатията на млечната жлеза е преканцероза – в някои от променените участъци на млечната жлеза може да настъпи раково израждане. 

Смесен тумор

Филоиден цистосарком
Освен че съдържа два вида тъкан – епителна и мезенхимна, той може да протече като доброкачествен или злокачествен тумор.
Основният туморен възел достига големи размери (над 10 см), има кухини в центъра, изпълнени с течност и ако се разреже, може да се разлисти като книга.

Рак на млечната жлеза

Карцином
Той бива две основни форми – дуктален и лобуларен с различни техни варианти.
Карцином на Paget (болест на Пейджет)
Това е рак на главните канали на млечната жлеза, съвсем близо до върха на гръдното зърно.


Ракът на млечната жлеза е най-честата причина за смърт при жени на възраст между 40-50 години. При своевременна диагноза и бързо хирургично отстраняване (преди да е дал разсейки), шансът за пълно оздравяване е напълно реален.

Рисковите фактори за развитието на рак на млечната жлеза са:

Ранно менархе (първа менструация) и късна менопауза.
Нераждали жени.
Първо забременяване след 30 годишна възраст.
Консумация на богата на мазнини храна.
Жени с наднормено тегло и високо кръвно налягане.
Раждали, но не кърмили жени - жени които поради някаква причина са кърмили само от едната гърда, карцином се развива в другата млечна жлеза=
Фамилна обремененост - ако близка роднина на жената има рак на гърдата, вероятността за заболяване нараства над 50 %

Ракът на гърдата се съчетава с рак на маточното тяло и никога с рак на маточната шийка.

Предпазващи фактори:

Ранно забременяване
Продължително кърмене
Нормализиране на телесното тегло
Нормализиране на кръвното налягане

Насочващи към рак симптоми:

Липсващо сходство на гръдните зърна
Придръпнато гръдно зърно
Кървене от гръдната жлеза
Изместване на кожата, ако бучката се избута встрани
Нееднакъв венозен рисунък
Липса на болка

Ранната диагноза в тези случаи е животоспасяваща. Затова е важно общопрактикуващият лекар само да констатира тумора и да насочи жената към специалист. Изясняването трябва да стане без никакво забавяне в специализирано, оборудвано за диагностиката лечебно заведение. В едно такова лечебно заведение трябва да може да бъде направена сонография (ехография, видеозон, ултразвуково изследване) и мамография.

Ехографията се използва най-вече за разграничаването между солидни (плътни) и кистични (мехурести) образувания на млечните жлези.

Мамографията е най-сигурния метод, с който може да се улови скрит рак (карцином) на млечната жлеза.

Мамографията служи още за изясняване на неясна палпаторна находка, контрол на здравата гърда след операция за карцином на противоположната гърда, наблюдаване развитието на мастопатия, диспансерно наблюдение при рискови групи и откриване на скрит карцином при мастни гърди (псевдохипертрофия).

Тънкоиглена биопсия
С помощта на тънка игла се изтегля малък фрагмент от съмнителен за раково израждане участък на млечната жлеза. От това късче тъкан се изготвя микроскопски препарат, който трябва да се гледа от патолог. Такова изследване се налага, когато трябва да се уточни една неясна палпаторна находка, когато има съмнение за кисти, доброкачествени тумори, наблюдаване развитието при мастопатия, потвърждение на диагнозата (хистологично верифициране) при иноперабилни (невъзможни за операция) тумори.

Голяма диагностична сигурност дава тройната диагностична комбинация: клинично изследване – мамография – пункционна биопсия.

Сигурността на тройната диагностика (клиника – мамография – цитология) е 97 %!

Самоизследване
Извършва се след менструацията. Жените в менопауза трябва да го правят всеки месец на точно определено от тях самите число, напр. винаги на десети. Изследването се осъществява чрез оглеждане и опипване.

Оглеждане
Това става пред най-голямото огледало в жилището, при добро осветление. Най-напред със спуснати до тялото ръце, след това с вдигнати ръце - отпред и отстрани.
Опипване
Първо гърдата се опипва с цялата длан при изправено положение. После жената се навежда и с пръстите на двете си ръце опипва висящите надолу гърди. Накрая следва и опипване в легнало положение. Необходимо е да се опипа и подмишничната ямка, защото увеличените лимфни възли там също могат да са ранен сигнализиращ симптом.

Всеки лекар трябва да накара своите пациентки редовно да си самоизследват гърдите, защото ранното улавяне на тумора чрез самоизследване рязко подобрява изгледите за оздравяване от рак на гърдата!

Други заболявания на млечната жлеза

Макромастия (голяма млечна жлеза, хипертрофия на гърдата)
В периода на новороденото
Тя възниква под въздействие на майчините естрогени, които са преминали през плацентарната бариера и са попаднали в плода. Млечните жлези на новородените могат да достигнат размерите на лешник. Постъпилите в кръвта на новороденото майчини хормони постепенно се разграждат и млечните жлези бавно си възвръщат нормалното състояние.

Прематурно телархе (инфантилна макромастия)
Развива се преди пубертета следствие на повишена чувствителност на млечната жлеза към ниско ниво на естрогени.

Пубертетна макромастия
Дължи се на повишена чувствителност към естрогени при нормално ниво на естрогените в кръвта.
В зрялата възраст
Причините за това състояние са най-вече хормонален дисбаланс, наследственост или то е придружаващо явление при общо затлъстяване. Може да бъде истинска хипертрофия или псевдохипертрофия (лъжливо уголемяване за сметка на увеличеното количество мастна тъкан, а не на жлезните структури).
Макромастията представлява двустранно (рядко едностранно) прекомерно разрастване на гърдите. Такова състояние е налице когато увеличаването на теглото надхвъля с 50% определените 600 гр като горна гранична физиологична стойност.

Как може да бъде претеглена една голяма гърда?
Наливате вода в един дълбок леген. Отбелязвате с перманентен маркер нивото на водата в съда. Потапяте цялата гърда във водата. Отново отбелязвате нивото с перманентен маркер. Изваждате гърдата от водата. Отливате течността между двете белязки в найлонова плик (торба). Претегляте плика с водата на кухненския кантар. Е? Колко показва кантара?

При такава големина на гърдите жената може да изпитва болки и да заеме принудителна „порочна” стойка (поза) на тялото. Често кожата под такива гърди се запарва, протрива и се получава екзема, а някои жени получават психично обременяване заради големите си гърди. В такива случаи пластичните хирурзи лесно могат да решат проблема.

Гинекомастия
Въпреки че наименованието „женска гърда” означава заболяване на мъжката гърда, от него се засягат и момичета преди пубертета.
Обикновено заболяват мъже преди или по време на пубертета, а също така се наблюдава пик между 50 и 70 годишна възраст.
Признаци - Чувствителност при допир на гръдните зърна, болки, често хрущялоподобно втвърдяване и увеличаване на жлезистите структури. Засягането е предимно на едната гърда.
Причини - Касае се за хормонален дисбаланс с преобладаване на естрогените. При възрастни пациенти не са редки тумори на тестисите, тумори на надбъбречната жлеза или фактори, предизвикващи чернодробна цироза. При гинекомастия трябва да се търсят други заболявания, коита най-вероятно предизвикват това състояние. Много лекарства могат да предизвикат уголемяване на млечните жлези при мъжете (лекарства при сърдечни заболявания, естрогенно лечение на простатен карцином).
Поведението е изчаквателно. Премахване на причината, ако е известна, напр. замяната на един медикамент с друг. В повечето случаи след седмици или месеци оплакването изчезва. Обратно развитие и пълно възстановяване може да настъпи понякога след години.

Гинекомастията при възрастни мъже е съмнителна за карцином (рак на млечната жлеза) и се нуждае от оперативно лечение!

Макар и рядко срещан, ракът на млечната жлеза при мъжете все пак е възможен. Особено съмнително е уголемяването на млечна жлеза при възрастни мъже. При тях всяка промяна в размера, чувствителността на гърдите, появата на болка и втвърдяване не е нормално и трябва да се търси и отстрани причината, която би могла да бъде дори тумор на друг орган, напр. надбъбрек или тестис.

Амастия
Вродена липса на млечна жлеза и мамила (гръдно зърно). Липсата може да бъде едностранна или двустранна.

Аплазия
Налице е гръдно зърно, но млечната жлеза липсва или е слабо развита.

Полимастия (Полителия).
Вродено състояние, при което човек се ражда с множество млечни жлези и мамили (подобно на някои бозайници – зайци, свине). Множеството млечни жлези са разположени в два успоредни реда по протежение на т.нар. ембрионални бразди, свързващи подмишншчншти ямки с големите срамни устни.

Аберантна жлеза
Това е допълнителна млечна жлеза, разположена в аксилата (подмишничната ямка). В тази допълнителна млечна жлеза могат да се развият тумори.

Мастит
Представлява възпаление на млечната жлеза на кърмеща жена. Маститът бива остър и хроничен и се нуждае от незабавно лечение. Лечението следва да бъде назначено от лекар специалист. В бабините съвети се вслушвайте в други случаи, когато последствията ще бъдат само върху вашия гръб, а не и за сметка на детето, което кърмите.

Зад всяка опипваща се бучка в млечната жлеза или на гръдните зърна може да се крие рак! Изследвайте се редовно!

Химиотерапията цели „отравяне” на туморните клетки посредством силно токсични химически вещества. Тези химикали обаче не правят разлика между нормалните бързоделящи се клетъчни поппулации на организма и туморните клетки. Това е причината за страничните ефекти при провеждането на химиотерапевтичните курсове. След приключването им е уместно освобождаване на организма от натрупаните токсини. Това може да стане I хранителни добавки, имащи антиоксидантни свойства. 

СПИН (AIDS) - симптоми и стадии

Епидемиология

Източник на заразата е болния човек или заразоносител. Най-голяма концентрация на вируса на СПИН има в кръвта, спермата и гръбначномозъчната течност, а в по-малки количества се намира в сълзите, слюнката, цервикални и вагинални секрети на болните.

Пътища на предаване на вируса:

1. Полов – при хомо и хетеросексуални контакти.

2. Парентерален – внасяне на вируса с кръвни продукти и от инфектирани инструменти.

3. Трансплацентарен или с млякото от майката на плода.

За други пътища на предаване няма убедителни доказателства. 

                 

Съществуват контингенти от населението, при които заболеваемостта от СПИН е особено висока: 1. Хомосексуалисти, 2. Наркомани, използващи интравенозно въвеждане на наркотиците, 3. Болни от хемофилия, 4. Кръвни реципиенти, 5. Хетеросексуални партньори, 6. Деца, чийто родители принадлежат към някоя рискова група.

За Пандемията СПИН е характерна неравномерността на географското, расовото и половото разпределение на случаите.

Докато в Централна Африка мъжете и жените са засегнати в еднаква степен (главен източник на заразата е проституцията), то в САЩ и Европа заболяват предимно хомо- и бисексуални мъже, както и наркомани, които си правят венозни инжекции.

Наблюдава се непрекъснато увеличаване на пренасянето на вируса при хетеросексуален контакт (паралелно с увеличаване на промискуитета – безразборното полово общуване, unsafe sex – секс без употреба на презерватив и проституцията).

През 2000 година в света е имало около 40 милиона души, инфектирани с вируса на СПИН.

Етиология

Вирусът на СПИН (HIV – Human Immunodeficiency Virus) е изолиран за първи път през 1983 г. от Л. Монтание (Франция) и Галло (САЩ), независимо един от друг. Причинителят е РНК-ретровирус от семейството на Т-лимфотропните вируси. Открити са много различни щамове на вируса благодарение на феноменалната му склонност към мутации. Нуклеотидът на вируса съдържа 2 молекули РНК и ензима обратна транскриптаза. Капсидът му съдържа два гликопротеида, единият от които обуславя специфичното свързване на вируса с клетките, носещи на повърхността си антиген CD4. Такива клетки са преди всичко Т-хелперите, в по-малка степен моноцити и макрофаги, а също така и микроглия.

Съществуват три типа на вируса на СПИН: HIV-1, HIV-2, HIV-0. По света са известни 9 щама на HIV-1: A, B, C, D, E, F, G, H, O. Възможна е двойна инфекция с HIV-1 и HIV-2. Всеки от тези два типа има подтипове. В хода на инфекцита в тялото на всеки пациент възникват различни вируси – мутанти.

HIV е лимфотропен и невротропен вирус. Това означава, че имунната и нервната система биват засегнати директно.

Патогенеза

При заразяване, вирусът попада в кръвта и се свързва с клетките, към които притежава тропизъм. Това саклетките, притежаващи на повърхността си CD4 рецептори - основно Т-хелперните (CD4) левкоцити , но и макрофаги и кръвни моноцити. При взаимодействие с клетките мишени, неговата обвивка се слива с клетъчната мембрана и вирусът се оказва вътре в клетката. От РНК на вируса с помощта на ензима обратна транскриптаза се образуват ДНК копия (провирус), който се вгражда в хромозомната ДНК на клетката мишена. Вирусният генетичен материал остава в клетката пожизнено и при нейното делене той се предава на потомството. Вирусът на СПИН, попаднал в Т-хелперите може да се намира в латентно състояние неопределено дълго, което обяснява възможността за продължително латентно вирусоносителство при СПИН. Активирането на Т-хелперите (например при инфектиране с други агенти) може да индуцира бурна репликация на вируса на СПИН, което води до масова гибел на клетките.

Водещо звено в развитието на имунодефицита се счита поразяването на Т-хелперите, което се потвърждава при болни от СПИН от прогресиращата лимфопения. Също така се намалява съотношението Т-хелпери/Т-супресори, което се явява главна особеност на имунологичния дефект при СПИН.

Механизмът на загиване на Т-хелперите се дължи не само на цитопатичното действие на вируса, а и на образуването на нежизнеспособни многоядрени клетъчни симпласти, свързани със заразената клетка, при което една заразена клетка може да свърже до 500 нормални.

Вирусните антигени се експресират по повърхността на инфектираните клетки и индуцират имунен отговор във вид на продукция на антивирусни антитела и цитотоксични лимфоците, които водят до цитолиза както на повредените, така и на неувредените клетки. Количествените и качествените изменения на Т-хелперите, които се явяват „диригенти” на имунния отговор, а също така и увреждането на макрофагите води до пълна загуба на свърхчувствителност от забавен тип към различни антигени и понижаване на реакцията бласттрансформация ин витро. Увреждането на хуморалния имунитет се изразява в неспецифична поликлонална активация на В лимфоцитите, съпровождащо се с повишение на нивото на серумните имуноглобулини.

Заразените образуват антитела, насочени срещу вируса, но последните не водят до елиминирането му.

Клиника при СПИН

Всички, инфектирани от вируса на СПИН рано или късно се разболяват от СПИН. Заболяването се развива дълго време (от 1 до 15 години), бавно прогресира, преминавайки през няколко стадия.

1. Инкубационен период

Продължава от няколко седмици до 10-15 години. Продължителността му зависи от пътя на заразяването, от инфектиращата доза и първоначалното състояние на имунната система. Този период може да се установи при определяне в кръвта на антигена или на антивирусните антитела. В повечето случаи в този период няма симптоми, обаче у някои се появява синдром, приличащ на мононуклеоза с треска, генерализирана лимфоаденомегалия, понякога остър енцефалит.

Клинично здравите вирусоносители са заразни.

Тестът за доказване на антитела срещу вируса се позитивират 1-3 месеца след началото на инфекцията.

Когато и след 6 месеца от половия контакт антитела не могат да бъдат доказани, инфекцията може да бъде изключена с много голяма вероятност.

Изключването на мононуклеоза става при отрицателен тест на Paul-Bunnel и наличието на лимфопения.

2. Период на персистираща генерализирана лимфоаденомегалия.

В основата и лежи неспецифичната хиперреактивност на В лимфоцитите, морфологично представена от фоликуларна хиперплазия на лимфните възли. Този стадий продължава от 3 до 5 години.

За да бъде достоверно като симптом, увеличението на лимфните възли трябва да продължава повече от 3 месеца и да засяга лимфните възли на поне 2 други места по тялото, освен ингвиналните зони.

В този стадии обикновено липсват общи симптоми, а 30% от заразените имат себореен дерматит.

3. Пре-СПИН или СПИН асоциииран комплекс.

За такъв може да се говори тогава, когато са налице 2 клинични симптома и 2 лабораторни находки от посочените по-долу.

Симптоми на заболяването:

• Нощно изпотяване – повече от един месец.
• Безпричинна загуба на повече от 10% от телесната маса.
• Повишена температура - повече от един месец.
• Диария - повече от един месец.
• Лабораторна находка:
• Намаляване на Т-хелперите под 400/mcl
• Понижаване на съотношението Т-хелпери/Т-супресори под 1.
• Евентуално анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения.
• Повишена концентрация на гама-глобулините, по-специално на IgG в серума (свръхпроизводство на функционално негодни „nonsens” /безсмислени/ антитела)
• Понижаване или загуба на кожната реакция от забавен тип след вътрекожно аплициране на т.нар. recall-Антиген.

4. Период на придобит имунен дефицит.

За него са характерни неврологичните заболявания, опортюнистичните инфекции, тумори и кахексия. В този период се намалява количеството на антивирусните антитела, а количеството на вирусните антигени нараства.

  

Органни изменения при СПИН

Лимфни възли

Фоликуларната хиперплазия се сменя с пълно изтощение и изчерпване на лимфната тъкан. Лимфните възли рязко намаляват и се определят трудно - „изгорели” лимфни възли.

Нервна система

ЦНС се поразява под формата на вирусен енцефалит, при което основните изменения се намират в бялото вещество и в подкоровите ядра на мозъка. Микроскопски се установяват микроглиални възелчета, многоядрени симпласти, в които могат да се открият частици на вируса. В страничните и задните стълбове на гръбначния мозък се намират огнища на размекване и вакуолизация на бялото вещество, което вследствие демиелинизацията придобива сивкав оттенък. Клиничните изяви на пораженията в главния мозък са нарушения в концентрацията, паметта, движенията, психични изменения и деменция. Гръбначномозъчните поражения водят до слабост и парестезии в краката.

Опортюнистични инфекции

Те са с тежко рецидивиращо протичане, често с генерелизация на процеса и устойчивост на провежданата терапия. Могат да се причинят от протозоа (пневмоцисти, токсоплазми), от гъби (кандида, криптококи), вируси (цитомегаловируси, вируси на херпеса), бактерии (салмонелоза, микобактериум авиум, легионела).

Една от най-честите и характерни инфекции при СПИН е Пневмоцистозата.

Пневмоцистова пневмония

Пневмоцистовата пневмония е заболяване, което се среща главно у недоносени и хипотрофични деца и пациенти с вроден или придобит имунен дефицит, малигнени лимфоми и при ятрогенно (лекарствено) предизвикана имуносупресия, най-вече при увреден клетъчен имунитет. Понякога заболяването може да възникне инцидентно при антибиотична терапия.

Причинителят е паразит от групата на протозоа. Изолиран е за първи път през 1909 г. от Chagas в материали от бели дробове на морско свинче. През 1910 г. Carirni описва същия паразит в плъхове. През 1923 и 1928 г. Rossle описва особена форма на интерстициална пневмония с наличие на много плазматични клетки. В 1951 г. Vanek демонстрира паразита на хистологични препарати от бял дроб.

Пневмоцистовата пневмония може да се прояви под две форми - огнищна и дифузна. При по-честата дифузна форма двата бели дроба са уголемени, плътни, с наличие на безвъздушни сиво-розови участъци, между които има и нормално раздути белодробни полета. При тежко протичане белите дробове могат да добият плътност на черен дроб. По плевралните листове липсват промени за разлика от други пневмонии.

Класическите патохистологични изменения се характеризират с обилен еозинофилен ексудат и различностепенна интерстициална възпалителна инфилтрация, представена почти изцяло от мононуклеари - лимфоцити и плазматични клетки. Поради тази си особеност това заболяване е известно още като интерстициална плазмоцелуларна пневмония. Другата много характерна хистологична особеност е наличието на мрежовидна материя в лумена на алвеолите и алвеоларните ходове. Този пенест “белодробен оток” наподобява пчелна пита и представлява финни кистични структури на паразита, който присъствува първично в алвеоларния ексудат и по изключение в интерстициума. При оцветяване по ПАС кистите се очертават от тънки позитивни стени.

При тази ситуация не винаги е сигурно дали причинителят е гъба или паразит. Това е главната диференциално-диагностична дилема, още повече, че еритроцитите и макрофагите могат да наподобят пневмоцисти на преоцветени препарати. Липсата на пъпкуване, отсъствието на (псевдо) хифи и наличието на бъбрековидни форми са в подкрепа на паразитна инфекция. Самият паразит може да бъде визуализиран при сребърна импрегнация, при която цистите се оцветяват в черен цвят и имат сферична или бъбрековидна форма. Често се намират тъмно оцветени точици в цистната структура, които представляват локални капсулни уплътнения. В особено трудните случаи би могло да се направи оцветяване по Гимза или да се предприеме имунохистохимично доказване на пневмоцистите.

Особености:

Пневмоцистовата пневмония може да възникне при пациенти без нарушения в имунния статус. При съмнение за пневмония е уместно да се подозира паразитна етиология не само при недоносени и хипотрофични деца, а и при здрави кърмачета. В случаите без имунен дефицит, пневмоцистовата пневмония по трудно се поддава на лечение. Масовата безконтролна употреба на антибиотици е една от вероятните причини за зачестяването на Пневмоцистовата пневмония при пациенти със съхранен имунен статус.

Често се среща и Токсоплазмоза, при която се намира енцефалит с огнищни некрози и абсцедиране.

Злокачествени тумори при СПИН се срещат в 40% от случаите. От тях 30% се заемат от саркома на Капоши (множествен идиопатичен хеморагичен сарком) и злокачествените лимфоми (включ. Бъркитов лимфом).

Всичко това прави клиничната картина при СПИН изключително многообразна. Съществуват няколко най-типични варианта: Белодробен вариант (най-чест), синдром на увреждане на ЦНС, Стомашно-чревен синдром, Треска с неясен произход.

   

Хиалуронова киселина - биологично действие и значение

Хиалуроновата киселина е член на семейството молекули, известни като гликозаминогликани. Това семейство също включва хондроитин сулфата и още няколко големи молекули, съдържащи въглехидрати. Хиалуроновата киселина е линеен неразтворим полимер. Изградена е от глюкоуронова киселина и N-ацетил-глюкозамин.

Функции:

•Хиалуроновата киселина е важен компонент на съединителната тъкан, която изпълва пространството между клетките на кожата и други тъкани. Тя е главна съставка на стъкловидното тяло на окото и на синовиалната течност, която смазва и поддържа доброто състояние на ставите.

 Дефицит на хиалуронова киселина:

•

Хиалуроновата киселина се произвежда естествено в човешкото тяло и не се счита за есенциална съставка на храната. Въпреки това нивата на хиалуроновата киселина в остеоартритни стави са под нормата.

Източници на хиалуронова киселина:

•Хиалуроновата киселина се произвежда в човешкия организъм и присъства в състава на животинските тъкани. Източник на хиалуронова киселина от неживотински произход може да бъде синтезиран чрез метода на бактериална ферментация.

Странични ефекти:

•Проучвания в областта показват, че мъже, които приемат 600 мг хиалуронова киселина на ден за период от четири седмици, имат по-високи кръвни нива на ензима алкална фосфатаза. Значението на това откритие остава неясно.

•Съществуват противоречиви сведения за появата на обриви по кожата след орален прием на хиалуронова киселина под формата на хранителна добавка.

•Не са известни взаимодействия на хиалуроновата киселина с лекарства.

Препоръчвани дози и дневен прием:

   Все още не са установени препоръчителните дневни количества хиалуронова киселина за орално въвеждане, поради липса на проучвания в тази насока. Неизвестно е и, дали хиалуроновата киселина се абсорбира в гастроинтестиналния тракт.

   Актуалните продукти на пазара се прилагат орално два или повече пъти дневно, в носа – три до четири пъти дневно или се нанасят върху превръзката на раната. Капките за очи, които съдържат 0,1 до 0,4% содиев хиалуронат се използват 3 или повече пъти дневно, капките за нос с концентрация 1% натриев хиалуронат се прилагат веднъж дневно.

Инжектиране на хиалуронова киселина:

•С възрастта нейното количество в кожата намалява значително, следствие излагането на слънце, тютюнопушенето, генетични и други фактори на околната среда .Инжектирането на хиалуронова киселина е един от най-бързите и безболезнени начини за заличаване на бръчки и леко уголемяване на устните. Но е и най-краткотрайния. Хиалуроновата киселина се съдържа в кожните клетки и, за разлика от силикона, е съвсем естествен продукт.

Хондроитин-Приятел за Вашите стави!   В България стана много популярно да се взимат препарати за "ставите", "костите", "здрав гръб", "живот без болка", "лекота в движенията" и др. Всички те имат за цел да укрепят костите и ставите. Основна във всяко лекарство/добавка за костната тъкан и ставните повърхности се явява веществото хондроитин (сулфат).

Значение и биологично действие:

•Хондроитинът, или както по-често се среща - хондроитин-сулфатът е гликозамингликан, който под формата на протеогликан е една от най-важните съставки на съединителната тъкан (сухожилията и ставите). Изграден е от повтарящи се единици Д-галактозамин и Д-глюкуронова киселина.

Как се произвежда/изолира ?

Индустриално се извлича се от два основни източника - хрущялите от акула и говежди сухожилия. 

Физиологично действие:

Хондроитинът предотвратява навлизането на вода и хранителни вещества във възпалените сухожилия и ставите. В същото време той пропуска други вещества в съединителната тъкан. Това е много важно свойство, тъй като по принцип съединителната тъкан няма добро кръвоснабдяване. В резултат на действието на хондроитина заздравявянето на заболелите стави и сухожилия става много по-бързо. Хондроитинът и подобни на него вещества са концентрирани и в стените на пикочния мехур и кръвоносните съдове. Тук задачата им е да предотвратяват излизането на кръвта извън кръвоносните съдове и на урината - извън пикочния мехур. 

Какви са възможните вредни/странични въздействия при приема му?

По принцип хондронтинът е безвреден и нетоксичен препарат. Неблагоприятни странични действия се наблюдават само при много големи дози (над 10 грама дневно). Тогава е възможно да причини гадене и повръщане. Други странични ефекти на препарата не са открити

Кои са препаратите, които са основен източник на хондроитин?

В препаратите хондроитинът се включва под формата на хондроитин - сулфат. Съдържащите го препарати ускоряват възстановяването на ставите и имунната система. Те могат да бъдат както самостоятелни (съдържащи само хондроитин - сулфат), така и комплексни (освен хондроитин, могат да съдържат и гликозамин - вещество със сходно действие, и витамини).

Кои са храните, които съдържат хондроитин в най-голямо количество?

Единственият хранителен източник на хондротин са животинските хрущяли.

По какъв начин хондроитина се усвоява от организма?
Високо-молекулния хондроитин-сулфат почти не се усвоява, когато се приема през устата, докато нискомолекулния се абсорбира от стомаха и тънките черва, като след това по кръвен път отива до ставите

Най-продаваната комбинация Глюкозамин - Хондроитин сулфат – Метилсулфонил метан

Глюкозамин  - 1,5 г дневно

Хондроитин сулфат  - 1,0 г дневно

Метилсулфонил метан – 1,5 г дневно

Глюкозамин като хранителна добавка - 

•Доза – 1,5 г на ден

•

•

•

•Глюкозамин (C6H13NO5) е аминозахарид и важен прекурсор в биохимичната синтеза на глюкопротеини и липиди. Основна структурна единица на полизахаридите хитозан и хитин, които изграждат екзоскелета при ракообразните и при други членестоноги, както и клетъчните стени на гъби и редица висши организми. Глюкозаминът е един от най-разпространените монозахариди. Произвежда се промишлено посредством хидролизата на черупки на ракообразни или чрез ферментация.

•

•

•Глюкозаминът (C6H13NO5) е аминозахарид и важен прекурсор в биохимичната синтеза на гликопротеини и липиди. Глюкозаминът е основна структурна единица на полизахаридите хитозан и хитин, които изграждат екзоскелета при ракообразни и при други членестоноги, както и клетъчните стени на гъби и редица висши организми. Глюкозаминът е един от най-разпространените монозахариди.

•

Пробиотици и пребиотици

Микроорганизмите в човешкото тяло

nЧовешкият организъм е в непрекъснато взаимодействие със различни патогенни, условно патогенни и непатогенните микроорганизми.

nХраносмилателният апарат на човека е заселен от 100 билиона микроорганизми – цифра 10 пъти по-голяма от броя на клетките, от които е съставен организма.Като от т.нар. ”добри” /полезни/бактерии, известни като пробиотици са познати над 400 вида.

nОт бактериалната чревна флора и по-специално от млечнокиселите бактерии(лактобацилите и бифидобактериите) зависи поддържането на здравето и благополучието.Те формират т.нар. бифидогенната флора, като това става още в първите месеци от живота на бебетата.

Началото на научните изследвания се свързва с името  на руския учен Иля Мечников (1845-1916) от института Луи Пастьор,който получава Нобелова награда за медицина и физиология, през 1908 година - той доказва, че приемането на определени лактобацили предизвиква ефект, който намалява бактералните токсини и удължава живота на гостоприемника.

 Така И. Мечников става основател на хипотезата на възникналата 100 години по-късно концепция за пробиотиците, или храните на дълголетието, както ги нарича той.

Разлика между понятията пробиотици  и пребиотици

Пробиотици:

Думата „пробиотик” е от гръцки произход и означава „за живота”. Съществуват различни определения за думата „пробиотик” , които през годините са търпели множество промени и допълнения. Според дефиницията на работната група на Световната Здравна Организация (СЗО) и Международната Асоциация за Пробиотици (Reid et all 2003): пробиотиците представляват живи мироорганизми, които приети в съответните дози, влияят благотворно върху консуматора, подобрявайки вътрешния микробен баланс на стомашно-чревния тракт. Видовете бактерии, които съществуват като пробиотици, са лактобацилите и бифидобактериите.

Пребиотици: 

Съществуват няколко дефиниции за пребиотик: 

nПребиотиците са несмилаеми хранителни вещества, които след консумация преминават почти непроменени през храносмилателния тракт и избирателно стимулират растежа на полезните бактерии в червата.

nFAO (Food and Agriculture Organization of the United Nations ) предлага следната дефиниция: пребиотиците представляват нежизнеспособни компоненти на храната, които предоставят здравна полза за индивида,който ги приема, заедно с промяна в гастроинтестиналната микрофлора. Посочено е че пребиотици могат да бъдат и фибри.

За разлика от пробиотиците, тяхното действие настъпва по-бавно, но почти винаги е по- трайно.

Пробиотици

Основните представители, които се използват като пробиотици са видове от семействата :

Lactobacillus and Bifidobacterium

nПървоначално бифидобактериите са били смятани за лактобацили. В последствие било установено, че те произвеждат голямо количество оцетна киселина като последната не се произвежда при млечнокиселите бактерии. Тези и някои други различия не ги вписват в понятието млечнокисели бактерии и днес те се разглеждат като отделно семейство. Познати са 24 вида бифидобактерии като от тях по-важни са B. bifidum, B. breve, B. infantis и др. Установено е, че при стресови състояния , както и с напредване на възрастта, количеството им намалява и дори биха могли напълно да изчезнат от организма.

Механизъм на действие на пробиотиците:

n> конкурентни взаимодействия с други бактерии

n

n> продукция на антимикробни метаболити

n

n> повлияват лигавицата на стомашно-чревния тракт

n> имуномодулация

Полезни ефекти и приложение на пробиотиците:

n> Действат антагонистично на ентеробактериите чрез отделените бактерицидни вещества - водороден пероксид, млечна киселина и оцетна киселина

nсекретират естествени антибиотици,известни още като бактериоцини (като напр. Лактоцин, Хелветицин, Лактацин, Бифидоцин) и оказват  антимикробен ефект върху многобройните Грам (+) и Грам (– ) патогени

nпри инфекции,причинени от H.Pylori (действат по механизма на конкурентна колонизация)

n> В профилактиката и лечението на диария, причинена от ротавируси

n> Спомагат за възстановяване на нормалната чревна флора и подобряване на храносмилането

n> Използват се за лечение на констипация,синдром на раздразненото черво и нарушени чернодробни функции

n> При възпалителни заболявания на червата. Този синдром включва две     хронични стомашно-чревни заболявания - болест на Крон и улцерозен колит

   n

> Имат протективен ефект върху панкреаса

nпри урогенитални инфекции (възстановяват нормалната микробна флора)

nизработват антигъбични ензими

n> Препоръчва се приемът им по време на антибиотична терапия,тъй като антибиотиците заедно с патогенните микроорганизми унищожават и нормалната чревна флора.Това цели да се намалят нежеланите ефекти при прием на антибиотици: гадене, метеоризъм, спазми и диария, дисбактериоза,както и произтичащите от дисбактериозата усложнения (напр. развитие на микотични инфекции)

n> Активират имунната модулация и предпазват от алергия

n> Повишават лесното усвояване на млякото и толеранса към лактозата и протеините

n> Стимулират производството на витамини от група В (B1,B2,B6), биотина(вит.B7), фолиевата к-на (вит.B9) и вит.К

n> Произвеждат ферменти: протеаза, амилаза, липаза, целулаза

n> Увеличават усвояването на протеини,мазнини,а също на желязото, фосфора и калция (при остеопороза)

n> Имат антитуморен и антимутагенен ефект

n> Забавят стареенето

n> Антихипертензивен ефект (бактериалните пептидази действат  върху млечния протеин – резултат от антихипертензивни трипептиди; компоненти на клетъчната стена действат като ACE-инхибитори)

n> Намаляват количеството на холестерола (антисклеротично д-е); имат антиоксидантен ефект

n> Смята се , че пробиотиците могат да предпазват и от диабет.

Нежелани лекарствени реакции

nНе са установени противопоказания

nНе са доказани вредни ефекти и при бременни и кърмачки

nЕдинствено противопоказание е приложението им при остър панкреатит, установено наскоро от холандски учени,но продължава да се проучва

                                                      

                                            Дисбиоза

     Нарушаването на баланса между патогенните, условно-патогенните и непатогенните микроорганизми . При това състояние непатогенните микроорганизми са загубили своята протективна роля и организмът остава незащитен от действието на болестотворните микроорганизми.

     Дисбиоза може да възникне в резултат на различни фактори:

n> прием на антибиотици и други антимикробни продукти

n> консумацията на хлорирана вода

n> засилената консумация на животински мазнини и белтъчини

n> засилената консумацията на рафинирана захар

Естествени източници на пробиотици

n> Млечнокиселите продукти - кисело мляко, кефир, сладки ацидофилни млека (т.нар. йогурт), прясно мляко с добавени пробиотици,а също така в сиренето, кашкавала.

n> Само суровото (непастьоризирано) кисело мляко съдържа живи полезни бактерии. Тъй като голяма част от производителите на млечнокисели продукти ги пастьоризират, за да удължат трайността им, това убива пробиотиците. Затова в някои фирми добавят живи бактерии след пастьоризирането. На надписа на опаковката се отбелязват като продукти със съдържание на живи млечни ферменти. Съхранението в хладилник запазва по-дълго тяхната активност.

Пребиотици

Началото на научната концепция за пребиотиците е установена от немския педиатър Ернст Моро (1874-1951) – той е работил върху познаването и усъвършенстването на рефлексите на новородените. В началото на миналия век е установено преобладаване на бифидобактерии в чревната флора на кърмачета, които се хранят чрез кърмене.

Майчиното мляко се оказва единственото между всички останали млека на бозайници, което е източник на олигозахариди, които стимулират предимно растежа на бифидобактериите и поради тази причина могат да се срещнат в литературата и като бифидогенни фактори.

Олигозахариди

За да може един олигозахарид да има хранителна функция, трябва да изпълнява три изисквания:

n> Не трябва да се разгражда по време на храносмилането

n

n> Трябва да се използва главно от бактериите, които обитават дебелото черво

n

n> Трябва да повишава растежа на бифидобактериите и лактобацилите

Най-често срещани в нашата храна олигозахариди :

nфруктоолигозахариди (FOS)

nинулин

nизомалтоолигозахариди

nлактулоза

nлактилол

nлактозахароза

nпиродекстрини

nсоеви олигозахариди

nксилоолигозахариди

nгалактоолигозахариди

nтрансгалактоолигозахариди

Най-използвани като пребиотици са инулина, фруктоолигозахаридите, соевите олигозахариди и в по-малка степен галактоолигозахаридите. Като фруктоолигозахариди (FOS) и галактоолигозахариди (GOS),

соя – олигозахариди са известни още като диетични фибри.

Механизъм на действие:

nнамаляване на pH и инхибиране растежа на патогенните бактерии

nувеличаване на продукцията на късоверижни мастни к-ни (КВМК):

 - бутировата к-на стимулира възстановяването на епителните клетки и потиска пролиферацията на канцерогенните клетки

- ацетиловата к-на и млечната к-на инхибират растежа на  нежеланите бактерии

nусилване пролиферацията на лактобацилите и бифидобактериите и съответните им ефекти

n

 Терапевтични ефекти на пребиотиците: 

nувеличават броя на бифидобактериите

nантитуморна и антимутагенна активност

nантимикробна активност

nнамаляват нивото на глюкозата в кръвта

nнамаляват риска от развитие на рак на дебелото черво

nподпомагат усвояването на витамините и минералите в организма (особено на Ca, Mg, Zn, Cu, Fe и P)

nподобряват обмяната на липидите - холестерол, триглицериди и фосфолипиди в кръвта.

nукрепват имунната система на организма

nпремахват запека и диарията

nимат хепатопротективно действие

Синбиотици 

   Това са хранителни добавки, които съдържат едновременно пробиотици и пребиотици, с което взаимно се усилва полезното им действие. Средното съдържание на белтъчини в тях е 16-25%, на въглехидрати - 40-60% и на мазнини- 20-30%.

 В състава на тези хранителни добавки различните фирми включват и допълнителни вещества и по този начин се увеличават ползите от приемането на синбиотици - понижава се процента на мазнини в тялото, повишава се възможността за натрупване на мускулна маса, намалява се умората и стреса, регулира се калциево-фосфорната обмяна, предотвратяват се пораженията при остеопороза. Освен това синбиотиците оптимизират функциите на организма при повишен енергоразход след тежки физически натоварвания при спортисти, увеличават синтезата на костно вещество при фрактури и стимулират опорно-двигателния апарат.

Хранителни добавки от про- ,пре- и синбиотичен характер - продукти:

   Пробиотиците се предлагат като хранителни добавки под следните форми :

nИзсушени чрез замразяване пудри, които се препоръчва да се използват разтворени във филтрирана вода и да се приемат на празен стомах. Студената вода инактивира бактериите. Пудрата от пробиотици започва да действа в устата, преди да премине надолу в храносмилателната система.

nТаблетки и капсули-те се предпочитат пред пудрите, поради факта че се разтварят на точно определено място.

nТечности - съдържат най-неподходящата форма на бактериалните добавки. Те са годни в продължение на 2 седмици след производството им. Осигуряват много малък полезен ефект.

                Любопитни факти:

> Данни за използването на ферментирало мляко се откриват в различни древни ръкописи, глинени рисунки и свещени книги.

> Един от първите пробиотици в света, разработен в България от проф. Никола Александров, е бил разработен за нуждите на руската и българска космически програми. Продуктът е бил разсекретен в края на XX век. Пробиотикът е базиран на Lactobacillus Bulgaricus, като едно от уникалните свойства, което все още не е достигнато от други учени разработващи пробиотици е, че може да се съхранява при стайна температура, без това да причинява умирането на полезните бактерии в него.

n